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61.
62.
目的:检测Maspin蛋白在正常子宫内膜、不典型增生及内膜癌组织中的表达,及其与雌激素受体(ER)表达的关系,探讨Maspin在子宫内膜癌发生中的作用及其作用机制。方法:免疫组化SP法检测40例子宫内膜腺癌、18例不典型增生及10例正常子宫内膜(对照组)中Maspin蛋白的表达及其与子宫内膜癌患者临床病理特征和ER蛋白表达的关系。结果:Maspin阳性表达在正常子宫内膜组最高(9/10,90%),高于内膜不典型增生组(10/18,55.6%)和内膜癌组(17/40,42.5%),差异有统计学意义(P<0.05),在内膜癌中FIGOⅠ期的表达(13/20,65.0%)明显高于Ⅱ~Ⅲ期(4/20,20.0%;P<0.05),无淋巴结转移者(17/34,50.0%)明显高于有淋巴结转移者(0/6;P=0.030),但与组织学分级及肌层浸润程度无关(P>0.05)。ER在正常子宫内膜、内膜不典型增生及内膜癌组织的阳性表达率分别为(10/10,100.0%)、(13/18,72.2%)和(20/40,50.0%),各组间差异有统计学意义(P<0.05);内膜癌组织中FIGOⅠ期的表达(14/20,70.0%)明显高于Ⅱ~Ⅲ期(6/20,30.0%;P<0.05);内膜癌高、中、低分化组中ER表达率分别为(11/15,73.3%)、(8/18,44.4%)、(1/7,14.3%),组间差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移者(20/34,58.8%)明显高于有淋巴结转移者(0/6;P=0.020),肌层浸润≤1/2者(16/24,66.7%)明显高于肌层浸润>1/2者(4/16,25.0%;P<0.05)。子宫内膜癌中,Maspin的表达与ER的表达存在正相关关系(r=0.394,P<0.05)。结论:从正常子宫内膜、内膜不典型增生到内膜癌,Maspin蛋白表达逐渐降低,且其低表达与子宫内膜癌临床分期晚、淋巴结转移有关,并与ER蛋白表达呈一致性,提示Maspin蛋白的表达可能受雌激素调控,参与了子宫内膜癌发生发展和转移过程。 相似文献
63.
周艳 《国外医学:妇产科学分册》2007,34(1):73-76
研究发现磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路异常活化在卵巢癌的发生、发展、凋亡、血管生成、转移及耐药等方面起着重要的作用,机制包括调节细胞周期促进细胞增殖,作用于凋亡相关因子抑制肿瘤细胞凋亡并导致化学耐药发生,影响血管生长因子及基质金属蛋白酶生成促进肿瘤侵袭转移等。已证明以该通路为靶点的抑制剂如LY294002、雷帕霉素等,抑制卵巢癌细胞增殖并增强其对化疗药物敏感性,在卵巢癌治疗中具有广阔的应用前景。 相似文献
64.
子宫内膜异位症4种治疗途径比较研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨子宫内膜异位症的最佳治疗方法。方法将治疗的子宫内膜异位症患者按入选条件选择。分为四组,A组为腹腔镜手术组。B组为开腹手术组。c组为单纯药物治疗组。D组为腹腔镜手术联合药物治疗组。结果治疗后A组症状复发13例,复发率为21.67%;妊娠35例,妊娠率为58.33%。B组症状复发19例,复发率为31.67%;妊娠19例,妊娠率为31.67%。C组症状复发51例,复发率为85.00%;妊娠7例,妊娠率为11.67%。D组症状复发6例,复发率为10.00%;妊娠39例,妊娠率为65.00%。结论子宫内膜异位症的最佳治疗方法为腹腔镜手术治疗加术后药物治疗。 相似文献
65.
17β-雌二醇对人子宫内膜癌细胞的增殖及P21ras和p-Erk表达的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义。方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达。结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0~G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6mol/LE2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达最强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性。结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和p-Erk表达增加。 相似文献
66.
目的:检测人子宫内膜癌(EMC)、增生期内膜和非典型增生内膜组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的活化情况,并探讨其与EMC发生、发展的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测45例EMC组织(患者年龄<45岁15例,≥45岁30例;病理学分级:Ⅰ级18例,Ⅱ级17例,Ⅲ级10例;临床分期:Ⅰ期23例,Ⅱ期16例,Ⅲ期6例;有淋巴结转移5例,无淋巴结转移40例;肌层浸润深度<1/2者21例,≥1/2者24例)、20例非典型增生内膜、10例增生期内膜组织中p-ERK的表达,分析其蛋白表达与EMC的病理学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤肌层浸润深度以及患者年龄的关系.结果:EMC组织中p-ERK阳性表达率(77.78%)高于非典型增生内膜(35.00%)和增生期内膜(10.00%)组织的阳性表达率(χ2=20.926,P<0.05).且EMC组织中p-ERK蛋白阳性表达率与病理学分级、临床分期、肌层浸润深度有关(P均<0.05),而与患者年龄、淋巴结转移情况无关(P均>0.05).结论:ERK的激活与EMC的发生、发展有关. 相似文献
67.
目的 研究控制性卵巢刺激(COS)中黄体期添加雌激素对子宫内膜容受性的影响,探讨COS中不同黄体期支持方案对小鼠子宫内膜中胞饮突发育情况、白血病抑制因子(LIF)表达的影响.方法 将正常雌性昆明小鼠随机分为A组(单纯COS)、B组(COS+黄体酮)、C组(COS+黄体酮+雌激素)和D组(自然周期,未应用药物)共4组,扫描电镜下观察各组小鼠妊娠第3~5天子宫内膜胞饮突的发育情况;采用免疫组化方法 检测LIF蛋白在各组小鼠妊娠第3~5灭子宫内膜中的表达情况.结果 (1)B、C、D组小鼠妊娠第3天子宫内膜出现发育中的胞饮突,妊娠第4天出现完全发育的胞饮突,妊娠第5天出现退化的胞饮突;A组小鼠妊娠第3天可见少量完伞发育的胞饮突,妊娠第4天可见退化的胞饮突.(2)妊娠第3~5大小鼠子宫内膜LIF蛋白表达水平的平均值,C组(138.5±20.3)、D组(143.1±19.0)均明显高于A组(103.2±5.0),差异均有统计学意义(P<0.05),C、D组妊娠第4天LIF蛋白表达均最强,呈强阳性;B组表达水平(123.5±10.8)高于A组,但低于C、D组,差异也均有统计学意义(P<0.05),B组妊娠第4天LIF蛋白表达最强,呈阳性;A组小鼠妊娠第3天LIF蛋白表达最强,呈弱阳性.A组妊娠第3天小鼠与B组、C组和D组妊娠第4天小鼠子宫内膜中LIF蛋白表达水平之间两两比较,差异均有统计学意义(F=55.76,P<0.01).结论 COS中黄体期支持时添加雌激素能改善小鼠子宫内膜中胞饮突的发育及LIF蛋白的表达,从而增加子官内膜容受性. 相似文献
68.
腺苷脱氨酶和抗结核抗体检测对鉴别卵巢癌腹水和结核性腹水的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
【目的】评价腹水中腺苷脱氨酶 (ADA)和抗结核抗体的检测对鉴别卵巢癌性腹水和结核性腹水的意义。【方法】采用改良的Martineck法和SPA ELISA法对来源于 4 0例卵巢癌患者和 5 0例盆腹腔结核患者腹水中的ADA和抗结核抗体IgG进行了检测。【结果】结核性腹水ADA水平 (75 .4 6U/L)和抗结核抗体阳性率 (84 .0 0 % )显著高于卵巢癌腹水 (分别为 2 2 .73U/L和 12 .5 0 % ;t’ =13.5 87,P <0 .0 1和 χ2 =78.2 71,P <0 .0 0 5 ) ,以ADA >4 5U/L作为阳性标准 ,其对结核性腹水诊断的敏感性、特异性和准确性分别为98.0 0 %、95 .0 0 %和 96 .6 7% ,腹水抗结核抗体对诊断结核性腹水的敏感性、特异性和准确性分别为 94 .2 8%、87.5 0 %和 85 .5 6 %。【结论】腹水ADA水平和抗结核抗体的检测对鉴别卵巢癌腹水和结核性腹水有重要的临床价值 ,腹水ADA水平异常升高和抗结核抗体IgG阳性支持结核性腹水的诊断。 相似文献
69.
目的研究年轻妇女宫颈癌的临床特点。方法对我院1995年至2005年问140例年龄≤35岁年轻妇女宫颈癌患者的临床资料进行回顾性析,并随机抽取同期就诊的140例年龄〉50岁的宫颈癌患者的临床资料进行对照研究,探讨年轻宫颈癌的临床特点。结果年轻妇女宫颈癌构成比逐年上升,临床表现主要为接触性阴道流血(61.3%),病理类型主要为鳞状细胞癌(72%),腺癌比率为6.6%,对照组病理类型主要为鳞状细胞癌(70%),腺癌比率为11.4%,两组均以鳞癌为主,腺癌比率比较差异无统计学意义。结论年轻妇女宫颈癌临床特点与年老者有所不同,可无明显症状,在诊断方面应提高对年轻妇女的警惕及筛查力度,在治疗方面应考虑患者的生育要求及生活质量。 相似文献
70.
细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的作用。方法:用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组化技术原位观察15例正常宫颈、22例CIN*"I/Ⅱ、16例CINⅢ和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中细胞凋亡标记指数(A-LI)、PCNA(增殖细胞核抗原)标记指数(PCNA-LI)和P53表达阳性率及P53标记指数(P53-LI)。结果:在正常宫颈上皮未检测到凋亡细胞,随着CIN病变的进展,A-LI增高(P<005),在ISCC,A-LI明显低于CIN(P<001);PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增高(P<005);在正常宫颈和CINI/Ⅱ均未检测到P53表达,在CINⅢ,P53-LI明显低于ISCC(P<001)。结论:细胞凋亡在宫颈癌发生发展过程中发挥重要作用,P53蛋白的积聚可能对细胞凋亡起抑制作用。 相似文献