血液流变学及其在一些血液病中的改变

<正> 血液循环是人体重要的生理机能之一。循环障碍,血流减少,可致组织缺氧与新陈代谢失常,严重者可危及生命。循环障碍除因解剖学上的血液循环发生梗阻所致者外,还可由血流动力学的改变所引起。本文简要的复习了血液流变学的基本概念,并着重讨论在一些血液病中的血液流变学的改变。一、血液粘度及其决定因素血液流变学是研究血流的性质,其中最重要的内容是血液粘度,即流体的相互作用。当血液在血     

再生障碍性贫血(再障)患淋巴细胞亚群的分析

一些证据表明,免疫机理可能再与再障患者造血祖细胞的破坏或抑制。当从患者血中除去T—淋巴细胞后,可增加造血细胞集落形成。已证明再障患者血及骨髓中存在这种对造血细胞集落有抑制作用的淋巴细胞。作者测定了28例再障患者血中的T淋巴细胞。亚群辅助T细胞/诱导T细胞(OKT4+)与抑制T细胞/细胞毒T细胞(OKT7+)的平均比值,比值为1.24±0.74X±SD,明显低于正常人(1.78±0.57)和其它血液病患者(1.82±0.92)。53％的患者由于辅助T细胞/诱导T细胞对数减少。而抑制T细胞/细胞毒T细胞增加,比值倒置(≤1)。12例再障患者中7例HLA-DR显示增     

应用流式细胞仪检测急性白血病患者自体骨髓移植后微小残留病

应用流式细胞仪检测急性白血病患者自体骨髓移植后微小残留病张辉，乔振华，马梁明，张金梅，吕家瀛，李志萍，马丽辉，王椿，刘澜，冉家彦自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）是一种治疗急性白血病的有效方法。其中非净化ＡＢＭＴ以其费用低廉、操作简便、移植相关死亡率低而受到重...     

1741例血液病患者中721株病原菌感染临床分析

目的：探讨血液病患者医院感染的发病率、感染的好发部位、病原菌的分布情况。方法：用KB纸片扩散法对1741例血液病患者中分离的721株病原菌进行药敏试验统计分析。结果：从1741例标本中,分离得到致病菌721株,阳性率为41.4%,其中革兰阳性菌216株,占病原菌的30.0%,革兰阴性菌218株,占病原菌30.2%,白色念珠菌113株,占病原菌15.7%,其他病原菌174株,占病原菌的24.1%。其中白色念珠菌、肠球菌、肺炎克雷伯菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌为常见菌。结论：恶性血液病患者医院感染发生率较高,应加强治疗过程的环境保护,及时使用恰当的支持治疗,合理有效应用抗生素,减少恶性血液病患者的医院感染发生率。     

妊娠继发嗜血细胞综合征1例并文献复习

嗜血细胞综合征在临床中为少见病,多继发于病毒感染,继发于妊娠的少见。本研究报道了1例妊娠继发嗜血细胞综合征,在发病初期以粒细胞缺乏、骨髓感染为主要表现,之后逐渐出现三系全血细胞减少、甘油三酯升高、纤维蛋白原下降、血清铁蛋白升高、NK细胞缺乏;骨髓嗜血细胞现象。目前该病在临床工作中的诊断还存在一定的难度,而且本病进展迅速,病情凶险,病死率高,又无特效治疗,因此临床医生应提高对该病的认识,以尽早诊断,改善预后。     

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对恶性血液肿瘤患者免疫功能的影响

目的 观察应用树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK细胞）治疗恶性血液肿瘤对患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫蛋白的影响.方法 选择25例恶性血液肿瘤患者,采集外周血单个核细胞,经体外培养获得DC-CIK细胞,并将质检合格的DC-CIK细胞分4次回输给患者,分别于治疗前和治疗后3周抽取外周静脉血,检测T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白变化情况,与30例非肿瘤患者进行比较分析,同时观察治疗过程中的不良反应.结果 25例患者DC-CIK细胞治疗后外周血中的CD3＋、CD3＋ CD8＋、CD3＋ CD16＋ CD56＋、CD3-CD16＋ CD56＋细胞比例较输注前明显增加（P＜0.05）,CD3＋ CD4＋T细胞比例无明显变化（P＞0.05）;外周血免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）浓度无明显变化（P＞0.05）.DC-CIK细胞治疗过程中有2例出现短暂性低热,均可自行缓解.恶性血液肿瘤患者在DC-CIK细胞治疗前与非肿瘤患者比较,外周血CD3＋、CD4＋、NK及NKT细胞比例明显下降（P＜0.05）,外周血中的IgG、IgM及IgA浓度无明显变化（P＞0.05）.结论 DC-CIK细胞免疫治疗能显著提高恶性血液肿瘤患者体内的肿瘤杀伤性T细胞及其效应细胞的数量,改善恶性血液肿瘤患者免疫失衡状态,增强机体抗肿瘤免疫功能,且安全有效,为恶性血液肿瘤的治疗提供了新的选择.     

端粒保护蛋白1在急性髓系白血病中的表达及其意义

目的：探讨端粒保护蛋白1（POT1）表达与急性髓系白血病（AML）发病机制的关系。方法选择62例初发AML患者（病例组）和10例缺铁性贫血患者（对照组）为研究对象,应用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测POT1 mRNA的表达情况,应用Western blot检测POT1蛋白的表达情况。结果62例初发AML患者中,M12例,M214例,M312例,M414例,M517例,M62例,未分型AML 1例。根据危险度分层标准分为高危组（24例）、中危组（22例）和低危组（16例）。初发AML患者POT1 mRNA和蛋白表达水平较对照组明显降低（P＜0.05）;M2、M4及M5三组患者POT1 mRNA和蛋白表达量明显低于对照组（P＜0.05）;高危组、中危组、低危组三组患者POT1 mRNA和蛋白表达量也明显低于对照组（P＜0.05）;M3组患者的POT1 mRNA表达水平较对照组降低（P＜0.05）,但蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 POT1蛋白在细胞质和细胞核中均有表达,但其表达量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 POT1可能参与AML的发病。POT1可能从细胞质和细胞核参与端粒长度的调节,进而保护染色体的稳定性。     

抗肿瘤药物诱导细胞凋亡

目前已发现,正常组织和肿瘤组织内部均会发生自发性细胞凋亡,而一旦细胞凋亡受抑就会导致肿瘤的发生、发展和恶化。 1.凋亡及其可能机制 1.1 凋亡的概念凋亡是由于特异刺激物如(TNFα和Fas配基)启动的或不同类型细胞损伤与应激等激活的、按照一定规律和程序进行的细胞死亡形式,凋亡是特定生化过程的表现或结果。凋亡与坏死不同,坏死是病理状态,始于细胞膜的损伤,内容物流出,可在周围引起炎症反应;凋亡的变化始自胞核,细胞虽有裂解,但内容物始终有胞膜包裹,对周围无影响。凋亡的