四色流式细胞术检测急性B淋巴细胞白血病微量残留病

多参数流式细胞术(MFC)定量检测急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)微量残留病(MRD)对预后判断、治疗方案的确定、复发监测和移植效果监测均有重要意义[1-3].然而,由于各研究中心之间方法不一致,目前不同白血病相关表型(LAIP)的诊断价值仍存在争议,我们在前期研究的基础上设计了四组四色荧光标记抗体组合检测B-ALL MRD,进一步探索有明确意义的LAIP.     

造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞的天然免疫黏附功能及对NK细胞杀伤活性的影响

本研究探讨造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞天然免疫黏附功能及红细胞对NK细胞杀伤活性的影响。外周血枸橼酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率。用MTT法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较。结果表明:红细胞对K562细胞形成了"玫瑰花"样结合。正常人红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为(15.3±6.4)%,造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为(7.6±7.0)%,与正常人相比较显著下降(t=3.61,p(0.001)。不加红细胞条件下,正常人外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性为67%-71%。正常人红细胞明显增加NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为(14.7±5.2)%,造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞减低NK细胞杀伤K562细胞活性,杀伤率为(4.3±7.6)%,二者比较有显著差异(t=6.73,p(0.0001)。结论:造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,正常人红细胞明显增加NK细胞杀伤K562细胞活性,而造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞减低NK细胞杀伤K562细胞活性,原因需进一步研究。     

难治与复发急性白血病p170和p26与多药耐药关系的分析

目的：探讨ｐ１７０和ｐ２６两种膜蛋白在临床耐药中的作用及相互关系。方法：用流式细胞仪技术检测了３９例急性白血病患者骨髓细胞的ｐ１７０和ｐ２６表达率。结果：两者在初治敏感组分别为１５．８９％±４．４１％和１７．３２％±１０．２０％，在难治复发组分别为３１．０２％±１４．３３％和３３．７８％±１５．９７％，两组差别均有显著性（Ｐ均＜０．０５），ｐ１７０与ｐ２６的相关性，ｒ＝－０．１５７８，Ｐ＞０．５。结论：两者均与临床多药耐药相关，但它们之间无明显相关性，揭示其耐药机制不同。     

DAC方案治疗急性非淋巴细胞白血病20例

ＤＡＣ方案治疗急性非淋巴细胞白血病２０例马梁明乔振华张金梅苏丽萍马丽辉吕家瀛冉家彦近年来国内报道ＨＤＣ（高三尖杉酯碱、柔红霉素、环磷酰胺）、ＨＡＤ（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、柔红霉素）方案治疗急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）缓解率有进一步提高［１，２］...     

PRAME基因在白血病的表达及其临床意义

PRAME是黑色素瘤抗原,作为新的肿瘤抗原在各种类型的白血病中高度表达。PRAME也可作为一个广谱的白血病标志物．用于微小残留病的检测。PRAME亦可看作新的肿瘤抗原。针对PRAME蛋白的免疫治疗有潜在的临床应用价值。     

急性髓性白血病细胞LFA-1和Mac-1的表达

目的探讨淋巴细胞相关抗原-1(LFA-1)(CD11a)和巨噬细胞-1(Mac-1)(CD11b)在急性髓性白血病(AML)细胞淤滞及向组织浸润中的作用及表达,并分析其与临床表现之间的关系。方法采用流式细胞仪检测51例初诊AML患者骨髓白血病细胞膜表面CD11a和CD11b的表达,并与AML患者的FAB亚型、临床表现、实验室指标及治疗缓解率进行相关分析。结果AML细胞上表达的CD11a[(36.476±22.641)%]和CD11b[(26.955±12.328)%]明显高于正常骨髓单个核细胞CD11a[(19.625±12.328)%]和CD11b[(15.513±6.296)%];在AML患者的不同FAB亚型中,CD11a和CD11b的表达没有明显差异,但是在M3中CD11a表达有减低趋势,而在M4和M5中CD11b表达有增高的趋势;相关分析显示,CD11a和CD11b的表达与AML患者的白细胞计数呈明显正相关;阳性细胞≥20%作为CD11a阳性,阳性细胞≥30%作为CD11b阳性,CD11a和CD11b阳性患者的白细胞计数和浸润发生率高于阴性患者,而缓解率低于阴性患者。结论LFA-1和Mac-1在AML患者的白细胞淤滞及向组织浸润中起了一定作用。二者在AML的高表达与患者的白细胞增高和髓外浸润以及缓解率降低有关。因此,LFA-1和Mac-1在AML患者的高表达可能是AML患者预后较差的因素之一。     

FTI-277对髓系白血病细胞的抗增生作用与抑制ERK/MAPK信号途径的关系

 目的 研究慢性髓系白血病（CML）细胞的胞外信号调节激酶（ERK）／丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达和法尼基转移酶抑制剂FTI-277抗细胞增生的作用机制。方法 以CML细胞系K562细胞、21例初治CML患者和15例正常供髓者骨髓细胞为研究对象,采用MTT法、AnnexinV-FITC法,观察FTI-277对细胞增生和凋亡的影响;应用流式细胞术、Western blot检测FTI-277对细胞周期、磷酸化ERK1／2（磷酸化P44／42MAPK）和ERK2（P42MAPK）表达的影响。结果 CML细胞与正常细胞相比,磷酸化ERK1／2和ERK2表达明显增高。 FTI-277对CML细胞的增生抑制及磷酸化ERK1／2的表达下调均呈剂量和时间依赖性,但对ERK2表达及正常细胞的增生无明显影响。FTI-277对CML细胞无明显诱导凋亡作用,但可使细胞阻滞于G2／M期时相。结论 CML细胞存在着ERK／MAPK信号途径的过度激活。FTI-277可通过阻断Ras下游ERK／MAPK信号途径、干预细胞周期调控蛋白的表达、使细胞阻滞于G2／M期等机制,抑制CML细胞的恶性增生。     

FasL和FAP-1基因在急性髓系白血病中表达的临床意义

 目的　探讨Fas配体（FasL）基因及Fas相关酪氨酸磷酸酶-1（FAP-1）基因在急性髓系白血病（AML）细胞中的表达及其临床意义。方法　应用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）,并以β-肌动蛋白（β-actin）作为内对照,检测54例AML患者和10名健康对照者FasL及FAP-1基因的表达,并观察16例患者治疗前后FasL的变化。采用直接免疫荧光法检测54例AML患者Fas抗原的表达情况。结果　54例AML患者FasL基因表达水平及阳性率显著高于健康对照组（P＜0.05）。FasL阳性患者完全缓解（CR）率为77.78 %,而FasL阴性患者CR率仅为16.67 %,二者差异有统计学意义（P＜0.01）,16例患者治疗前后FasL的变化,有效组10例治疗后,FasL水平显著下降（P＜0.01）,无效组 6例仍保持较高水平（P＞0.05）。FAP-1基因表达水平高于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,54例AML患者中,29例Fas阳性组患者中仅有 8例FAP-1表达,25例Fas阴性组患者中19例FAP-1不表达。结论　FasL在AML中高表达,FasL阳性者CR率较高,治疗有效组FasL含量显著降低,FAP-1在AML中仅少部分表达,Fas+者仅部分表达FAP-1。     

急性白血病患者血浆脂蛋白及载脂蛋白的临床研究

目的：探讨急性白血病患者血脂及载脂蛋白改变的临床意义。方法：用全自动生化分析仪检测９４例急性白血病患者血浆中血脂及载脂蛋白的含量。结果;急性白血病组较正常对照组ＴＧ、ａｐｏＢ显著升高,而 ＬＤＬ－Ｃ、 ＨＤＬ－Ｃ、ａｐｏＡ　Ｉ、ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ显著下降; ＡＬ患者缓解后较治疗前ＴＧ、ａｐｏＢ显著下降,而ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ－Ｃ、ａｐｏＡ　Ｉ、ａｐｏＡ　Ｉ／ａｐｏＢ显著升高。结论：急性白血病患者血脂及载脂蛋白监测是一项对患者疗效判断、病情监测均有重要意义均敏感指标。     

胃肠粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤误诊误治研究

粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤(mucosa-assoeiated lymphoid tissue lymphoma,MALT淋巴瘤)的认识是近年对恶性淋巴瘤研究的重要进展之一。由于胃肠MALT淋巴瘤具有独特的生物学特性,临床经过隐匿,进展缓慢,而且肿瘤细胞多位于粘膜下淋巴组织,内窥镜活检常常为阴性,易导致误诊,造成诊断、治疗及判断预后的偏差。为此,对我院近5a10例确诊为胃肠MALT淋巴瘤患作回顾性分析。