氧化应激致精子DNA碎片化异常相关机制的研究进展

男性精子DNA碎片化(sperm DNA fragment,SDF)异常与不育,流产及后代发育不良之间的密切关系被越来越多的研究证实。氧化应激,染色质组装异常以及细胞凋亡是目前认为导致SDF的主要机制。其中,氧化应激在SDF异常发生的整个过程居主要地位。     

经纤支镜局部介入治疗气道狭窄36例

目的 评价经纤支镜局部介入治疗气道狭窄的治疗效果。方法 对36例良恶性气道狭窄综合应用粘膜内注药、微波照射、置人气道支架治疗。结果 21例接受粘膜内注药，17例接受微波照射，3例置入气道支架，术后3mo镜检，14例良性气道狭窄均明显好转，19例恶性气道狭窄完全缓解3例，部分缓解9例，无变化4例，进展3例。结论 经纤支镜局部介入是一种安全有效的解除气道狭窄的姑息治疗手段。     

加强儿童和青少年超重的预防与治疗

1 引言 超重可导致儿童和青少年的寿命缩短，还可导致2型糖尿病、代谢综合征、胰岛素抵抗的发生，增加心血管以及心理（例如抑郁症）等疾病的患病率。此外，儿童时期的超重还被认为是成人超重的独立危险因素^[1]。在我国，儿童和青少年超重的患病率逐年上升，1985年我国大城市儿童和青少年超重率为1％-2％。上世纪90年代，超重率大幅上升，城市的增幅高于农村。据1995年的统计，大城市男、女超重率比10年前相应增加3倍和2倍。2000年7—18岁年龄组男、女超重的检出率又分别高于1995年^[2]。因此，儿童和青少年的超重已经成为备受关注的公共健康问题，加强对儿童和青少年超重的预防与治疗十分重要。     

Bcl-xL可能介导组织蛋白酶D相关的K562细胞凋亡

组织蛋白酶(cathepsin)D在氨基葡萄糖硫酸盐(ducosamine sulfate，GS)诱导的慢性髓系白血病k562细胞凋亡过程中为激活线粒体途径的可能的中介分子。为了探讨Bcl-xL在氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡中的可能作用，在倒置显微镜下动态观察细胞生长变化，采用瑞氏-姬姆萨染色观察细胞加药前后的形态学改变，间接免疫荧光法观察GS诱导K562细胞凋亡过程中cathepsin D和细胞色素(cytoclnrome)C的转位情况，Western blot检测k562细胞凋亡过程中Bcl-xL、Bax、Bitl蛋白的表达变化。结果表明：5mmol／L氨基葡萄糖硫酸盐作用于k562细胞72小时后，细胞增殖受到明显抑制，胞浆出现空泡化；荧光显微镜显示catlaepsin D和cytoclarome C的荧光信号由颗粒状趋向弥散；Bcl—xL蛋白在GS加药组中表达减低，甚至消失，但在抑胃酶肽(pepstatin)A预处理后的加药组中表达没有明显改变，Bax和Bitl蛋白表达在凋亡前后没有明显变化。结论：Bcl-xL蛋白在GS诱导白血病K562细胞凋亡过程中可能介导catlaepsin D与线粒体途径之间的联系。     

miR-432-5p靶向调控DDX41对胃癌细胞增殖、转移和放疗敏感性的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-432-5p对胃癌细胞增殖、转移和放疗敏感性的作用及在此过程中与DEAD-盒解旋酶41(DDX41)的靶向调控关系。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同胃癌细胞中miR-432-5p、DDX41的表达,将HGC-27细胞进行转染并分为NC组(未转染质粒)、miR-NC组(转染miR-432-5p mimics阴性对照)、miR-432-5p组(转染miR-432-5p mimics)、miR-432-5p+pcDNA-NC组(转染miR-432-5p和pcDNA-DDX41阴性对照)、miR-432-5p+pcDNA-DDX41组(转染miR-432-5p mimics和pcDNA-DDX41)。48 h后采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-432-5p、DDX41的表达,MTT检测各组细胞增殖活性,Transwell实验检测各组细胞的迁移能力,克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞的放疗敏感性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-432-5p和DDX41的靶向关系,建立裸鼠移植瘤模型并检测肿瘤生长情况,蛋白质印迹法检测裸鼠肿瘤组织中D...     

肺癌细胞株抑癌基因启动子甲基化与转录的关系

目的 通过测定3例非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中7个抑癌基因启动子甲基化与mRNA转录之间的关系,探讨启动子甲基化在NSCLC发生中的作用.方法 应用甲基化特异性的多聚酶链反应(MSP)和RT-PCR分别检测甲基化状态和mRNA的转录水平.结果 肺癌细胞株A549发生甲基化的基因包括p16INK4a、RASSF1α、CDH1、MGMT和CDH13,而DAPK和RAR-β为去甲基化状态;SH-77发生甲基化的基因包括p16INK4a、RASSF1α、CDH1和MGMT,而DAPK、CDH13和RAR-β为去甲基化状态;SPC-A1发生甲基化的基因包括p16INK4a、CDH1、 CDH13和RAR-β,而RASSF1α、MGMT和DAPK为去甲基化状态.RASSF1α、MGMT和RAR-β等3个基因发生甲基化的细胞株其mRNA转录失活,而去甲基化状态的细胞株则存在转录活性.结论 NSCLC细胞株中抑癌基因经常发生启动子CpG岛的甲基化,并且甲基化可能与抑癌基因mRNA转录失活相关.     

药物洗脱支架置入与冠状动脉旁路移植术治疗糖尿病合并多支病变的近中期疗效分析

目的比较药物洗脱支架(DES)置入与冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗糖尿病合并多支病变患者住院时和12个月的临床效果。方法入选2003年7月至2005年12月北京安贞医院645例糖尿病合并多支病变进行血运重建的患者,比较CABG和置入DES组全因死亡、非致死性心肌梗死(M I)、脑血管事件、再次血运重建以及总的心脑血管不良事件(MACCE)发生率。结果 CABG组更多合并有左主干病变、慢性闭塞病变、C型病变和3支病变,完全血运重建较高(P均<0.001);DES组和CABG组总死亡率(P=0.460)、心脏性死亡和非致死性M I复合终点事件(P=0.076)的发生率差异无统计学意义;DES组MACCE、再次血运重建发生率明显增高(P均<0.001)。结论糖尿病合并多支病变患者12个月时CABG有较低MACCE,与再次血运重建发生率较低有关;DES有较高的再次血运重建发生率,与糖尿病较高的再狭窄率和PC I较低的完全血运重建率有关。