排序方式: 共有57条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
42.
目的:评价ONO-3708和S-145对血小板变形和聚集反应的不同抑制模式。方法:以透光度法测量血小板变形和聚集反应,荧光图像分析法测量单细胞内游离钙的变化。结果:(1)STA_2的聚集反应可被依他酸,ONO-3708和S-145抑制(P<0.01),血小板变形仅被S-145抑制。(2)S-145的抑制作用随孵育时间延长而增强,ONO-3708不变。(3)洗脱后ONO-3708的作用消失,而S-145抑制作用依然存在。(4)STA_2的细胞内游离钙动员部分被ONO-3708和依他酸取消(P<0.01),但可被S-145完全抑制。结论:S-145和ONO-3708分别作用于血小板TXA_2受体的不同结合位点。 相似文献
43.
44.
45.
三磷酸肌醇信号途径参与血小板激活因子诱导豚鼠心室肌细胞钙浓度增高 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca~(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca~(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)和雷诺定(ryanodine)分别阻断IP3和雷诺定信号通路。全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)。结果无论在有钙还是无钙台氏液,PAF(1pmol·L-1~10nmol·L-1)都能增加心肌细胞[Ca~(2+)]i,其作用能够被2-APB2μmo·lL-1阻断,而不能被雷诺定200μmol·L-1阻断。PAF1nmol·L-1对ICa-L没有明显影响,对照组和实验组电流密度分别为-(11.0±1.9)和-(10.5±1.3)pA·pF-1。结论PAF能增加豚鼠心室肌细胞[Ca~(2+)]i,IP3信号通路可能参与了这一过程。 相似文献
46.
47.
目的观察大鼠有髓和无髓内脏/主动脉压力感受器(ABN)传入神经元电生理及神经解剖学的性别差异。方法制备分离神经元、迷走神经-神经节切片,荧光标记主动脉减压神经(ADN),鉴别ABN,全细胞电流钳记录神经元动作电位(AP),结合电子显微镜观察,分析ADN各型纤维存在、分布及电生理特性之间的性别差异。结果♂♀大鼠结状神经节存在A-和C-型神经元,AP相关参数♂♀间差异无显著性。除A-和C-型外,♀大鼠还观察到一种传导速度快、低阈值高兴奋性Ah-型髓鞘化ABN;电镜结果显示,ADN有髓纤维出现频率(~25%)与电生理结果一致。Ah-型诱发放电频率(20 Hz~40 Hz)低于A-型(40 Hz~150 Hz,P<0.01),但高于C-型。去卵巢♀大鼠,A-和C-型兴奋性变化不明显,但Ah-型放电频率降低(2~5 Hz,P<0.01),雌激素恢复去卵巢♀大鼠Ah-型放电频率到正常水平,且作用可被雌激素特异性受体阻断剂阻断。结论仅见于♀大鼠内脏和压力感受器传入通路的Ah-型有髓纤维,其数量与A-型相似,表现为低阈值高兴奋性,可能在维持♀动物较低动脉血压的生理过程中发挥重要作用。 相似文献
48.
一般说来,受体功能的缺陷导致终末器官对激素的耐受,其临床特征是血中浓度增高而激素信息的缺失。这是因为,第一,每种激素都受负反馈调节的控制,所以在激素作用缺如时,代偿性地使激素产生增加;第二,与受体相关的特异性配体的分解,是各种激素从血浆中清除的重要机制。与大多数的受体机能障碍的动物模型相比,人类的遗传性受体缺陷通常是不均一的,并且多种不同的分子缺陷可能引起特有的临床症状。Brown和Goldstein曾对低密度脂蛋白(LDL)受体缺陷做了深刻的论证:某些受体的缺陷仅出现于一个家族中。另外,受体 相似文献
49.
观察胃宝冲剂对乙醇和醋所致的大鼠胃粘膜急,慢性损伤的保护作用。方法用乙醇和醋酸灼致大鼠急,慢性胃粘膜损伤方法,观察胃宝冲剂5g/kg、2.5g/kg、1.25g/kg灌胃给药后对胃粘膜损伤的保护作用。并与胃苏冲剂比较。结果胃宝冲剂可使胃粘膜损伤面积缩小,损伤的病理改变明显的减轻。结论胃宝冲剂具有护胃粘膜的作用。 相似文献
50.
目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成. 相似文献