肝细胞去唾液酸糖蛋白受体介导的超顺磁性氧化铁粒子磁共振增强研究

目的：探讨标记乳糖基白蛋白超顺磁性氧化铁粒子（LAC-HAS-SPIO）与肝细胞去唾液酸糖蛋白受体（ASG）的结合特性。方法：采用NaBH3cN还原法制备富含乳糖基的白蛋白（LAC-HSA），然后将其标记上粒径18.6±19um的SPIO（LAC-HAS-SPIO)通过体外及体内试验，观察ASG受体阻断剂D一半乳糖对LAG-SPIO增强效果的影响;电镜观察和比较LAC-HAS-SPIO与普遍SPIO在肝内分布差异。结果：①电镜发现普通SPIO仅分布在kupffer细胞，而LAC-HAS-SPIO能分布到肝细胞内及肝细胞膜上;②预先加入D一半乳糖的试管，其信号强度远低于单纯加LAC-HAS-SPIO管;③大鼠预先注射D-半乳糖组，肝组织增强度为-60.3％±21.2％，低于来注射D-半乳糖组（肝强化率-89.4％±25.5％，0.01＜P＜0.05).结论：LAC-HAS_SPIO是一种新型的针对ASG受体的肝特异显像剂，对发现肝脏疾病的早期形态及功能变化将有重要价值。     

人发角蛋白材料植入修复受损骨骼肌后降解过程的观察

目的：阐明人发角蛋白（HHK）材料植入体内后的降解过程。方法：7只新西兰兔随机分为术后1、3、6周实验组和正常对照组。实验组进行骨骼肌切除后植入HHK材料，按期进行常规形态学和泛肽组化观察。HHK材料由3种降解速度的F、B、Z组分混合编制而成。结果：光镜形态学观察显示材料植入后第1周出现HHK材料毛小皮脱落，HHK材料呈均质状，表面附着巨噬细胞和多核巨细胞；到第3周时可见降解成颗粒的材料被巨噬细胞和多核巨细胞吞噬。泛肽酶组化显示第1周时HHK材料及其周围的巨噬细胞、多核巨细胞呈阳性反应；第6周时材料进一步降解，同时伴有新生肌肉。电镜形态学观察显示毛发被降解成小的颗粒状。结论：HHK材料的降解过程中，泛肽系统首先在细胞外将大体积的HHK材料降解成颗粒，随后细胞内泛肽系统通路和溶酶体通路分别对吞入的材料颗粒进行降解，且具有协同作用；同时肌卫星细胞被活化形成新生肌组织。     

氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用

目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预。"对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100μmol/L)进行处理,"H2O2 CD200组"在H2O2(100μmol/L)处理之前30min采用急性分离的神经元(约含1×106细胞)进行预处理。于处理后第0.5h、1h、2h、3h和4h时,采用Western blotting法对MG内p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0h和72h时,采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化;"H2O2组"和"H2O2 CD200组"0.5h时表达量亦基本相同;而3h时"H2O2组"p-p38MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2 CD200组";4h时"H2O2组"IκB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2 CD200组"。TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72h时两细胞因子含量高低次序相同,即"对照组"<"H2O2 CD200"<"H2O2组"。结论氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38MARK的磷酸化,进而抑制了NF-κB的激活和炎性因子表达水平。     

心肌致密化不全误诊1例分析

心肌致密化不全（noncopaction of ventricular myocardium,NVM）是一种罕见的的遗传性心肌病,由于临床表现及心电图没有特异性,容易误诊。现将心肌致密化不全误诊1例分析如下。1病历摘要女,3岁。因发现左心室致密化不全1．5a、呕吐伴全身水肿4d入院。查体：颈静脉怒张,半卧位,发育和营养差。心尖搏动位于L5,无震颤和心包摩擦感,第一心音低钝,律不齐,心尖部闻及Ⅱ／6的收缩期杂音,稍粗,向腋下传导,P2亢进。     

Bcl-2表达与小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的关系

利用免疫荧光技术和激光扫描共聚焦显微镜（共焦镜）技术检测了地塞米松介导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡时调亡抑制基因Ｂｃｌ－２表达的时空变化。结果显示,免疫荧光技术和共焦镜技术可对细胞内的蛋白表达作定量和定位检测,凋巨噬细胞内Ｂｃｌ－２逐渐减少,核中Ｂｃｌ－２相对量逐渐减少,胞浆中Ｂｃｌ－２相对量逐渐增多,Ｂｃｌ－２表达和地塞米松介导的巨噬细胞凋亡呈极显著负相关。结果表明,地塞米松介导巨噬细胞凋亡时,凋亡抑制     

Degradation of human hair keratin scaffold material used to repair in-jured skeletal muscles of rabbits

Objective: To explore the mechanism of the degradation of human hair keratin (HHK) scaffold material implanted in damaged skeletal muscle tissues. Methods : Six New Zealand rabbits with HHK scaffold material implants (composed of 3 different types of HHK material with varied degradation speed) after mus-clectomy were divided into 3 groups (2 in each group) to observe the degradation of the material at 1, 3, 6 weeks after operation. Another rabbit without operation was used as the control group. The degradation of HHK was observed with light microscopy, histochemistry of ubiquitin and electron microscopy. Results: Light microscopy showed that human hair cuticles fell off from the HHK material and emerged, and the macrophagocytes and multinucleate giant cells were attached onto the surface of the material, which became homogeneous at the first postoperative week. The HHK scaffold material was degraded into particles that was phagocytosed by macrophagocytes and multinucleate giant cells at the third week. Ubiquitin enzymatic histochemistry showed that the macrophagocytes and the multinucleate giant cells were positive at the first week. Under electron microscope, HHK scaffold material was degraded into particles, and at the sixth week, part of HHK scaffold material was further degraded. Conclusion : Large mass of the HHK scaffold material is degraded via ubiquitin system, and the resultant particles are phagocytosed and degraded with the cooperation of lysosome and ubiquitin.     

γ射线照射大鼠肝细胞内线粒体降解过程的酸性磷酸酶细胞化学观察

采用电镜酶细胞化学（AcP酶）方法观察了γ射线照射后大鼠肝细胞内自噬体的一系列变化特征，特别是线粒体的降解，及此过程中自噬体的形成和自噬体与溶酶体之间的相互关系。结果显示，照射后大鼠肝细胞产生大量自噬体，受损线粒体被自噬后，溶酶体参与其降解过程。     

γ射线照射大鼠肝细胞内线粒体降解过程的超微酶细胞化学观察

采用电镜酶细胞化学方法观察了γ射线照射后大鼠肝细胞内自噬体的一系列变化特征，特别是线粒体的降解，及此过程中自噬体的形成和自噬体与溶酶体之间的相互关系，结果显示，照射后大鼠肝细胞产生大量自噬体，受体线粒体被自噬后，溶酶体参与其降解过程。     

碘普罗胺脂质体作为肝网状内皮系统CT对比剂的实验研究

目的：初步探讨碘普罗胺脂质体作为肝脏网状内皮系统靶向造影剂的可能性。方法：采用经典的薄膜分散法制备出包裹碘普罗胺的脂质体；电镜测脂质体粒径分布；观察静注碘普罗胺脂质体后大鼠肝脏的ＣＴ密度变化（ｎ＝６）。结果：本文制备的碘普罗胺脂质体粒径为０．８９±０．６４μ，静注２ｍｌ脂质体造影剂后（含碘量为３２０ｍｇＩ／只）可以观察到肝脏持续的靶向强化，强化高峰为给药后３０分钟。结论：脂质体能有效地改变水溶性碘造影剂的体内分布，实现选择性肝脏强化，对提高肝脏病变的检出率有重要帮助。     

地塞米松诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡过程中[Ca~(2 )]i的变化

目的　研究地塞米松诱导凋亡小鼠腹腔巨噬细胞 [Ca2 ]i的变化及其对凋亡的影响以及信使分子对凋亡和 [Ca2 ]i变化的影响。方法　激光扫描共聚焦显微术、流式细胞术和荧光标记术。结果　 1 凋亡巨噬细胞内fluo 3荧光强度逐渐增强。胞内钙库受体抑制剂 ,尤其是Ca2 内流阻断剂抑制细胞内fluo 3荧光强度变化 ,同时使细胞凋亡率降低 ;2 .staurosporine和DcAMP显著降低巨噬细胞凋亡率并明显抑制fluo 3荧光强度改变。genistein和亚甲蓝稍降低巨噬细胞凋亡率 ,并降低fluo 3荧光强度升高幅度。结论　 1 胞外Ca2 内流和内源性Ca2 释放 ,主要是胞外Ca2 内流使[Ca2 ]i逐渐升高并促进巨噬细胞凋亡 ;2 .PKC促进 [Ca2 ]i升高和巨噬细胞凋亡。cAMP抑制[Ca2 ]i升高和巨噬细胞凋亡。cGMP、TPK降低 [Ca2 ]i升高幅度并稍抑制巨噬细胞凋亡。结果提示 ,[Ca2 ]i是信使分子调控巨噬细胞凋亡的主要靶点。