Notch信号转导相关分子的构成、激活机制与调节

Notch基因是在果蝇体内被发现的,该基因的部分功能缺失会在果蝇翅膀的边缘造成一些缺刻 [1].后续的研究表明,Notch基因位点突变的半合子或纯合子果蝇在胚胎期死亡.     

Notch信号转导相关分子的构成、激活机制与调节

Notch基因是在果蝇体内被发现的,该基因的部分功能缺失会在果蝇翅膀的边缘造成一些缺刻 [1].后续的研究表明,Notch基因位点突变的半合子或纯合子果蝇在胚胎期死亡.     

Notch信号转导相关分子的构成、激活机制与调节

Notch基因是在果蝇体内被发现的,该基因的部分功能缺失会在果蝇翅膀的边缘造成一些缺刻 [1].后续的研究表明,Notch基因位点突变的半合子或纯合子果蝇在胚胎期死亡.     

15例人感染H7N9禽流感重症患者的护理

总结15例人感染H7N9禽流感重症患者的护理要点。严密监测病情,做好机械通气、体外膜肺氧合(ECMO)、人工肝和连续性肾脏替代治疗(CRRT)的护理,落实各项消毒隔离及防护措施,是成功抢救人感染H7N9禽流感重症患者,提高危重患者生存率的关键。本组11例患者治愈出院,4例死亡。     

精神病患者T细胞免疫功能研究

对57例确诊的精神分裂症和30例抑郁症患者的外周血T淋巴细胞亚群和T抑制细胞功能进行检测,其结果与44例正常对照组比较。结果表明:①二病患者均有T_4细胞降低,T_8细胞增高,T_4/T_8比值降低,差异显著(P<0.05),这些异常尤见于病程短和未治疗的患者;②二病患者均有不同程度的T抑制细胞功能降低。但无显著性差异;③精神分裂症患者T_6细胞与T_5细胞功能存在所显著的正相关(r=0.3152,P<0.05)。这些异常说明两种内源性精神病可能具有相同的病理机制。     

肺癌组织中p16基因的异常甲基化分析

DNA甲基化具有多方面的生物学意义,它是由甲基转移酶介导,以S-腺苷-L-甲硫氨酸为甲基供体,在胞嘧啶5位碳原子上加入一甲基基团,DNA甲基化是最常见的复制后调节方式之一,在基因表达、胚胎发育、基因组印迹等方面发挥重要作用^[1]。     

INF-γ在可溶性β-淀粉样蛋白(fAβ)介导的小胶质细胞神经毒性中的增敏作用

 目的 通过体外实验的方法研究炎性环境促进异常聚集的可溶性β-淀粉样蛋白(fibrillar β amyloid,fAβ)1-42引发神经毒性的分子机制。方法 使用INF-γ (100 U/mL) 或/和fAβ 1-42 (50 μg/mL) 剌激BV2小胶质细胞系,检测其膜式受体表达和炎性分子释放;并通过小胶质细胞和PC12神经元共培养体系,检测PC12细胞死亡和线粒体膜电位变化。结果  INF-γ诱导BV2细胞表面Aβ受体FPR2、RAGE和CD36表达明显增加。在INF-γ刺激下,fAβ 1-42诱导小胶质细胞释放更多的炎性因子。在BV2和PC12共培养体系中,INF-γ 和fAβ 1-42的协同作用促使更多的PC12细胞走向死亡,使PC12细胞线粒体膜电位发生更强变化。结论  INF-γ诱导的Aβ结合受体表达量上调,可能参与Aβ激活小胶质细胞的炎性反应和随后的神经元毒性,可能成为今后阿尔茨海默病(Alzheimer′s disase,AD)患者治疗的靶点。     

外周血T淋巴细胞亚群检测方法及其影响因素

T淋巴细胞亚群的检测在临床和实验研究中都有较大的意义。目前检测的方法较多,发展也较快。根据检测过程中是否需要分离外周血单个核细胞(PBM)可以分为分离淋巴细胞检测法和全血法;根据观察方法及显示结果的     

Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达

目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。     

法舒地尔对LPS刺激小胶质细胞表型演变的影响

目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。NO产生采用Griess法,TNF-α释放采用ELISA法,而M1和M2亚群分析采用流式细胞技术。结果:LPS处理导致典型的M1型小胶质细胞特征,而Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生和炎性细胞因子TNF-α的释放,并且可以转化炎性M1型细胞至抗炎和修复的M2型细胞。结论:Fasudil显示了良好的抗炎效果,可能与M1小胶质细胞转化为抗炎和修复功能的M2型细胞有关。