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41.
42.
石蜡包埋组织中4种DNA提取方法的比较研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨石蜡包埋组织中提取DNA的简易有效方法.方法 取我院2003年肿瘤细胞减灭术切除的10%甲醛固定石蜡包埋的上皮性卵巢癌标本20例,分别以一步法、氯化钠盐析法、酚氯仿抽提法、试剂盒法提取其DNA,然后进行电泳和聚合酶链反应扩增分析.结果 酚氯仿抽提法所得样本DNA的产量为55.12±8.81 μg,氯化钠盐析法为58.39±5.76 μg,两者比较无显著差异(P>0.05),但分别和另外两组相比有显著差异(P<0.001);酚氯仿抽提法所得样本DNA的OD 260/OD 280比值为1.81±0.16,氯化钠盐析法为1.84±0.18,两者比较无显著差异(P>0.05),但分别和另外两组相比有显著差异(P<0.01);酚氯仿抽提法,氯化钠盐析法所得DNA产量和质量均高于一步法和试剂盒法.结论 蛋白酶K消化氯化钠盐析法简便快捷,不用接触有毒的化学药品,是理想的石蜡包埋组织DNA提纯方法. 相似文献
43.
卵巢上皮性癌中新基因NM23-H1B的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究人类新基因NM23-H1B与卵巢癌的关系。方法 收集2003年4月~2004年2月经病理证实的卵巢癌手术切除标本20例及卵巢交界性肿瘤4例(卵巢瘤组),正常卵巢组织4例(对照组)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、Northern杂交测定NM23-H1BmRNA的表达。结果 采用RT—PCR在所有的标本中均检测到NM23-H1B基因mRNA的表达,其在正常卵巢组织中表达较低,而所有的卵巢肿瘤中其表达均出现明显上调,早期卵巢癌中的表达高于晚期。Northern杂交显示,NM23-H1B基因在正常卵巢组织的表达量较低,交界性肿瘤中的表达则与正常组织中相似,而在卵巢癌组织中表达明显增高,早期卵巢癌中的mRNA表达量高于晚期卵巢癌,早期卵巢癌中似乎在分化好(Ⅰ级)的表达量明显高于分化较差(Ⅱ、Ⅲ级)者。结论 NM23-H1B基因与卵巢癌有明显的相关性。 相似文献
44.
子宫肉瘤是一种少见,恶性程度极高的女性生殖器肿瘤。子宫肉瘤术后复发率高,其5年存活率低于40%[1]。Vongtama等报道[2]子宫肉瘤手术后2年内的复发率达46.8%,其复发多位于盆腔局部和肺转移。为提高化疗的有效率,我院采用腹腔和静脉双途径给药方法,观察以卡铂为主的联合化疗方案 相似文献
45.
46.
47.
肿瘤多药耐药机制的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
耐药是影响肿瘤化疗效果的一个瓶颈。肿瘤细胞的耐药可以在化疗前就存在,称原发性耐药(De Novo resistance)或内源性耐药(intrinsic drug resistance);也可由化疗药物反复诱导产生,称获得性耐药(acquired drug resistance)。肿瘤细胞耐药性按其耐药表型分为原药耐药(primary drug resistance,PDR)和多药耐药(multidrug resistance,MDR)两 相似文献
48.
卵巢肿瘤的内分泌检测及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
丰有吉 《中国实用妇科与产科杂志》2002,18(7):393-395
一些卵巢肿瘤患者常伴有内分泌异常的临床症状。目前认为这些内分泌异常是由卵巢肿瘤细胞合成或转换的激素过多抑制或卵巢肿瘤间质细胞内分泌功能增强所致。卵巢是分泌性激素器官 ,卵巢组织发生肿瘤性病变后可过多地分泌性激素 ;由于卵巢的组织胚胎学复杂 ,产生的肿瘤也多样化 ,可产生一些其他的激素。卵巢肿瘤伴有的内分泌异常可归纳为两类 :性激素过多与非性激素过多。了解卵巢肿瘤的这些特点将有助于临床的诊断和处理。1 性激素异常主要指雌激素、雄激素或两者均增多。常见于部分卵巢性索间质性肿瘤、上皮性肿瘤及胃肠转移性肿瘤。1.1 … 相似文献
49.
舒林酸能够显著抑制动物及人结直肠癌的发生 ,使家族性直肠息肉退化[1 3 ] ,对乳腺癌等也表现出抑制作用[4] 。本研究通过观察舒林酸对人卵巢浆液性上皮癌细胞株(SKOV3)诱导的裸鼠腹腔内肿瘤基质金属蛋白酶及其组织抑制物基因表达的影响 ,探讨舒林酸的作用机理。一、资料与方法1 材料 :(1)细胞系 :人卵巢浆液性囊腺癌细胞株SKOV3由美国休斯敦安德森癌症中心郁茵华教授惠赠。 (2 )主要试剂 :DMEM细胞培养基、Trizol(RNA提取试剂 )及逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)试剂均购于美国GIBICOL公司 ;舒林酸购于中美… 相似文献
50.
背景与目的:绒毛膜癌是一种高度恶性的肿瘤,早期即可发生远处侵袭转移,但其机制目前尚不明确。DLX4是新近发现的同源异型盒转录因子,其异常表达与乳腺癌、结肠癌等多种肿瘤密切相关。本实验拟在既往发现DLX4在绒癌细胞株JEG-3中呈现高表达的基础上,通过RNA干扰(RNAinterference,RNAi)抑制JEG-3中DLX4的表达,探讨DLX4对绒癌细胞黏附、运动及侵袭能力的影响。方法:构建DLX4特异性的siRNA和阴性对照siRNA,脂质体转染绒癌JEG-3细胞,G418抗性筛选高表达阳性克隆;Western blot检测RNAi效果;分别用细胞-基质黏附实验、Transwell小室和Matrigel基质侵袭实验检测细胞黏附、运动和侵袭能力的变化。结果:DLX4 siRNA特异并有效的抑制了JEG-3细胞中DLX4的表达;转染DLX4 siRNA组(JEG-3 siDLX4)的细胞与细胞外基质的黏附率为(30.6±4.2)%,显著低于未转染组(JEG-3 nontransfection)的(57.2±4.0)%和转染了阴性对照siRNA组(JEG-3scDLX4)的(51.6±3.9)%(分别为P<0.01和P<0.05);体外细胞运动和侵袭实验结果显示,JEG-3 siDLX4组的穿膜细胞数分别为(31±3)和(21±4)个/高倍镜,显著低于JEG-3 nontransfection组的(68±5)和(64±4)个/高倍镜以及JEG-3 siDLX4组的(70±4)和(67±5)个/高倍镜(P<0.01),而后两组细胞间黏附、运动和侵袭能力方面差异均无显著性(P>0.05)。结论:RNAi阻断DLX4的表达,能够抑制绒癌细胞的黏附侵袭能力,为进一步研究绒癌侵袭转移的机制提供了思路。 相似文献