上皮性卵巢癌病因学研究进展

上皮性卵巢癌是当今最致命的妇科肿瘤之一,也是妇产科临床诊断及治疗中的最大难点。究其原因,除了早期缺乏明显的临床症状及有效的诊断方法外,还由于缺乏对上皮性卵巢癌发生、发展准确而全面的认识,故相关研究旨在更好地掌握上皮性卵巢癌的发病机制,有望在今后的诊断及治疗中取得新的进展。目前,上皮性卵巢癌公认的三大发病机制是：高促性腺激素理论、“二元论”和干细胞假说。本文对此作一综述。     

中间型滋养细胞的定位、形态、功能及影响因素

中间型滋养细胞(IT)是滋养细胞的一处独特类型,具有部分细胞滋养细胞和合体滋养细胞的形态学和功能学特征.是滋养细胞中具有侵袭能力的一种亚型,IT侵袭螺旋动脉建立母-胎循环的机制与肿瘤的浸润相同,而与恶性肿瘤不同,种植部位Ⅱ的侵袭是受严格调控的.IT的有限侵入在正常妊娠中非常重要.其功能调节失控会导致病变.     

TNF相关凋亡诱导配体在卵巢癌基因治疗中的应用

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是新近发现的肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,有2类受体,一类是死亡受体,能诱导多种肿瘤细胞凋亡;另一类是诱骗受体,没有胞内死亡区域,不传递凋亡信号.TRAIL有广谱的抗瘤作用,与传统的放疗、化疗有协同作用,且对正常组织细胞无毒性,因此有望应用于肿瘤基因治疗.可通过补充细胞因子或通过基因补充,为癌症治疗提供一个新的有希望的治疗方法.     

缺氧诱导因子-1对卵巢恶性肿瘤的影响

临床上已经有许多证据表明缺氧的肿瘤细胞不仅增加肿瘤对放化疗的抗拒性,且使之更具有侵袭性,容易发生远处转移。当肿瘤缺氧时可通过缺氧诱导因子-1/血管内皮生长因子诱导血管生成,以及通过影响细胞周期的进程、增殖和凋亡速率抑制肿瘤的生长,同时细胞间的黏附力降低,使肿瘤细胞处于暂时性的相对静态并保持其侵袭力为日后的生长及转移做准备。     

妊娠期卵巢恶性生殖细胞肿瘤的治疗

卵巢恶性生殖细胞肿瘤多发生于年轻女性,甚至幼女。一般卵巢恶性生殖细胞肿瘤生长迅速,易早期转移,预后差。年轻女性正处于生育阶段,临床上常出现卵巢恶性生殖细胞肿瘤合并妊娠的情况。目前卵巢恶性生殖细胞肿瘤常采取单侧附件切除加术后辅助化疗,但妊娠期化疗对胎儿存在潜在威胁。目前卵巢恶性生殖细胞肿瘤合并妊娠的处理尚缺乏大样本的治疗学研究,相关文献比较分散,该综述总结这些分散的文献,希望找出治疗上的规律性,供临床处理上的参考。     

Syncytin与滋养细胞融合

Syncytin是人类内源性逆转录病毒HERV W基因编码的膜糖蛋白,主要在胎盘合体滋养细胞表达。Syncytin可促进滋养细胞的融合,它的表达异常与妊娠高血压综合征、21- 三体综合征等病理妊娠有关。     

乙二醛酶Ⅰ在子宫内膜癌组织和细胞中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响

目的 了解乙二醛酶Ⅰ(GLO-Ⅰ)在子宫内膜癌组织和细胞中的表达情况,探讨GLO-Ⅰ对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响.　方法应用免疫组化抗生物素蛋白-生物素复合物(ABC)法检测子宫内膜癌(29份)、正常子宫内膜(19份)组织中GLO-Ⅰ蛋白的表达,紫外分光光度计检测子宫内膜癌及其癌旁组织、正常子宫内膜组织中GLO-Ⅰ的活性.GLO-Ⅰ小分子RNA(siRNA)转染子宫内膜癌细胞株lshikawa细胞后,采用蛋白印迹法及逆转录(RT)-PCR技术分别检测其GLO-Ⅰ蛋白及mRNA的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪分别检测其细胞增殖及凋亡情况.结果 (1)子宫内膜癌组织中GLO-Ⅰ蛋白的阳性表达率为76%(22/29),正常子宫内膜组织为0/19,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).正常子宫内膜、子宫内膜癌癌旁组织中GLO-Ⅰ活性(分别为1.1、0.8 IU/mg)较弱,子宫内膜癌组织中GLO-Ⅰ活性(92.3 IU/mg)明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).(2)Ishikawa细胞转染GLO-Ⅰ silRNA后,其GLO-Ⅰ mRNA的表达水平为0.25±0.06,低于阴性对照(转染与目的基因无关的siRNA)的0.93±0.10,差异有统计学意义(P<0.01);其GLO-Ⅰ蛋白的表达水平为0.38±±0.06,低于阴性对照的0.94±0.13,差异也有统计学意义(P<0.01).(3)Ishikawa细胞转染GLO-Ⅰ siRNA后,其细胞增殖能力与空白对照(仅加转染试剂)比较明显降低(P=0.028);其细胞凋亡率为(6.7±0.8)%,高于阴性对照的(1.2±0.4)%和空白对照的(1.4±0.4)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 GLO-Ⅰ在子宫内膜癌组织和细胞中均呈过度表达,子宫内膜癌组织中GLO-Ⅰ活性异常升高.抑制GLO-Ⅰ基因表达可促进子宫内膜癌细胞凋亡,并抑制其增殖.     

抑制KCa3.1活性对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响

[目的]探讨中电导钙激活性钾离子通道（KCa3.1）在子宫内膜癌细胞迁移和侵袭中的作用。[方法]利用KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34,通过划痕实验、趋向运动实验和Tran-swell小室侵袭实验了解KCa3.1在子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、Ishikawa迁移和侵袭方面的作用,并用RT-PCR及Westernblot法检测TRAM-34作用前后MMP-2基因和蛋白表达水平的改变。[结果]（1）TRAM-34可以显著性抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的迁移和侵袭,作用48h后HEC-1-A细胞和Ishikawa细胞加药组和对照组之间的划痕间距差异有统计学意义（t=28.23,P=0.00;t=35.29,P=0.00）;趋向运动实验和体外侵袭实验均显示,两种细胞药物处理组和对照组的穿透滤膜细胞数目差异具有统计学意义（P均〈0.05）;（2）在HEC-1-A细胞株,药物处理组的MMP-2基因和蛋白表达水平随TRAM-34浓度升高而降低,与对照组相比差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;在Ishikawa细胞,5μMTRAM-34处理组的MMP-2基因和蛋白表达水平与对照组相比无统计学差异,其他药物浓度处理组MMP-2基因和蛋白表达水平随TRAM-34浓度的升高而降低,与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）。[结论]抑制KCa3.1活性可以降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,可能与下调MMP-2的表达有关。提示KCa3.1可能促进子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭,它的表达和/或功能异常可能在子宫内膜癌的转移中起重要作用。     

三级甲等综合性医院产科服务流程的再造研究

目的调查和分析某三级甲等综合性医院产科服务流程的现状,并进行再造设计。方法分析医院2009年6月—2010年5月产科门诊就医数据,并进行现场询问调查,分析产科服务流程存在的问题,进行产科服务流程再造设计。结果产科门诊接诊人次分布不均,导致医护人员工作负荷不平衡以及医疗资源利用不合理。可通过解决产科复诊预约问题,改善产科门诊服务流程;并在此基础上建立以改进预约制度、完善应急预案、畅通绿色通道、优化床位配置为主要内容的产科服务流程再造设计。结论产科门诊的初、复、急诊错位是流程的核心,而建立良好的预约制度和创造舒适的就诊环境是产科流程设计再造的基本方法。     

Expression of antimetastatic gene nm23-H1 in epithelial ovarian cancer.

Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｎｔｉｍｅｔａｓｔａｔｉｃｇｅｎｅｎｍ２３－Ｈ＿１ｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒＱｉａｎＭｉｎｇ钱鸣ＦｅｎｇＹｏｕｊｉ丰有吉ＸｕＬｉａｎｇｚｈｏｎｇ许良中ＺｈｅｎｇＳｏｎｇｇｕｏ郑颂国ａｎｄＺｈｏｕＸｉａ...