知识产权制度对科技奖励制度影响的初步探讨

随着我国建设创新型国家战略的提出和国家知识产权战略的实施,知识产权工作迅速发展,对科技奖励制度产生了深刻的影响。试从科技成果水平、科技评价体系及科技奖励类别等方面进行初步探讨。     

恶性肿瘤患者腹水及外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达及其意义

目的:探讨恶性肿瘤患者腹水及外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞水平及其临床意义.方法:以36名恶性肿瘤伴腹水患者、38名恶性肿瘤患者以及15名健康人为研究对象,以三色流式分析法对CD4+CD25+CD127low调节性T细胞进行分析.结果:恶性肿瘤伴腹水组患者腹腔积液及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞占CD4+T细胞比例为(8.328±1.012)%、(8.317±1.041)%,明显高于健康对照组(6.027±0.854)%和恶性肿瘤组(7.182±1.501)%,差异有显著性(P<0.01);恶性肿瘤组外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞占CD4+T细胞比例明显高于健康对照组,差异有显著性(P<0.01);恶性肿瘤伴腹水患者腹腔积液与外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞占CD4+T细胞比例无统计学差异(P>0.05).结论:恶性肿瘤患者腹水及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞升高,可促进肿瘤的进一步恶化,其机制可能是抑制肿瘤的免疫.     

蔡司显微镜维护与维修

介绍蔡司显微镜维护保养和故障分析。显微镜需要经常做的工作是日常的维护,主要是对光路系统的清洁保养,其次是调节相关关节的机械平衡。显微镜故障的高低,系统的稳定与否,与日常的维护保养和临床的规范使用是分不开的。还有供电系统的稳定也是重要因素。同时,本文介绍了几例维修经验。     

Stat3反义核苷酸通过调节凋亡相关因子诱导喉癌细胞凋亡

目的:探讨反义Stat3基因诱导喉癌细胞凋亡的机制。方法:将设计好的已证实能诱导人喉癌细胞凋亡的Stat3反义寡核苷酸序列,应用脂质体瞬时转染法转染人喉癌Hep-2细胞,应用Western blot、PCR检测Hep-2细胞中Bcl-2,Bax及C-Myc基因及蛋白的表达情况。结果:Western blot和RT-PCR结果显示转染Stat3反义寡核苷酸细胞组,Bax的表达随反义寡核苷酸浓度增加,表达增强,而Bcl-2及C-Myc的表达则减弱。结论:反义Stat3寡核苷酸通过上调Bax,下调Bcl-2及C-Myc基因表达来参与其诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的过程。     

支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞CD19~+CD23~+和CD4~+CD25~+的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞CD19＋CD23＋和CD4＋CD25＋的表达及意义。方法采用流式细胞分析技术及免疫化学发光法分别检测34例哮喘发作期（哮喘发作组）和32例哮喘缓解期（哮喘缓解组）外周血CD19＋CD23＋表达率、CD4＋CD25＋表达率和血清总IgE水平,并与25例体检儿童（对照组）进行比较。结果哮喘发作组外周血CD19＋CD23＋表达率为（19.31&#177;9．08）％分别高于哮喘缓解组（8．63&#177;3．54）％和对照组;哮喘发作组CD4＋CD25＋表达率为（2．79&#177;1．69）％和哮喘缓解组为（3.36&#177;1．17）％均低于对照组;哮喘发作组IgE水平为（177．01&#177;90．38）IU/ml和哮喘缓解组为（160．76&#177;77．54）IU／ml均高于对照组．三组的差异均有统计学意义（F分别=36．62、24．67、24．35,P均〈0．05）。CD19＋CD23＋表达率与IgE呈正相关,CD4＋CD25＋表达率和IgE呈明显负相关,CD19＋CD23＋表达率和CD4＋CD25＋表达率亦呈明显负相关,差异均有统计学意义（r分别：0．22、-0．41、-0．34,P均〈0．05）。结论哮喘急性发作时外周血CD19＋CD23＋和CD4＋CD25＋改变明显。     

十二指肠空肠多发性憩室1例报道

患者女,54岁,农民。因反复腹泻3年余,近日解黑便于1999年5月24日收住院。入院前,恶心、呕吐、腹泻每日3～4次为水样便,量多,进食少,体重逐渐减轻。曾在某院吞钡检查发现十二指肠、近段空肠有憩室样改变。查体:脉搏96次/分,血压105/60mmHg,呼吸20次/次。体质消瘦,皮肤弹性差,眼球陷凹,双肺呼吸音清晰,腹部呈舟状腹,上腹部有轻触痛,无震水声。肠鸣音存在。查血红细胞2.57×10~(12)/L,血红蛋白70g/L,大便隐血( )。经术前输血600ml,血红蛋白提高为95.89g/L,红细胞3.10×10~(12)/L。诊断:十二指肠、空肠多发性     

脂肪干细胞对膝骨关节炎疼痛及软骨修复的影响*

目的 观察脂肪干细胞（ADSCs）对膝骨关节炎（KOA）大鼠关节疼痛和软骨修复的作用。方法 从大鼠腹股沟抽取脂肪制备培养ADSCs,以碘乙酸法复制大鼠KOA疼痛模型。将40只SD大鼠随机分为 空白组、KOA模型组、ADSCs低浓度治疗组、ADSCs中浓度治疗组、ADSCs高浓度治疗组,每组8只。采用低（1×106个/ml）、中（1×107个/ml）、高（1×108个/ml）3种浓度的ADSCs对大鼠进行双侧关节腔注射干预,每周注射1次,定期观察大鼠的生理行为并评价疼痛指标,注射4次后取大鼠膝关节进行组织病理学观察及Mankin''s评分。结果 压痛实验结果表明,模型复制后第2和4周时,5组大鼠的压痛阈值比较结果：①不同时间点大鼠压痛阈值有差异（P?<0.05）;②5组间大鼠压痛阈值无差异（P?>0.05）;③5组间的压痛阈值变化趋势有差异（P?<0.05）。热痛实验结果表明,模型复制后第2和4周时,5组大鼠的热痛阈值比较结果：①不同时间点大鼠热痛阈值有差异（P?<0.05）;②5组间大鼠热痛阈值无差异（P?>0.05）;③5组的热痛阈值变化趋势无差异（P?>0.05）。病理学结果表明,与空白组比较,KOA模型组大鼠膝关节软骨表面缺损,缺损处软骨细胞丢失,蛋白聚糖降解,软骨下骨呈现纤维化退变;低、中、高浓度ADSCs对大鼠膝关节均有改善作用。其中ADSCs低浓度治疗组仍可见软骨表面缺损、软骨细胞缺失和肥大化表型;ADSCs中浓度治疗组软骨细胞存活,但仍有表面缺损和细胞肥大化退变;ADSCs高浓度治疗组软骨基本恢复正常,软骨面增厚,仅有少量肥大软骨细胞。KOA模型组的Mankin''s评分均高于空白组、ADSCs低浓度治疗组、ADSCs中浓度治疗组和ADSCs高浓度治疗组（P?<0.05）。结论 ADSCs可改善KOA大鼠关节疼痛,并修复软骨损伤。该技术可用于临床KOA的辅助治疗。     

姜黄素引入酯键增韧基团对膀胱癌T24细胞靶向作用的体外研究

目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据?方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20?40 μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变?结果:5~40 μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6~24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%~59.34 %(P < 0.05);姜黄素:7.33%~63.59%(P < 0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%~12.34% vs 5.34%~36.59%),差异有统计学意义(P < 0.05);流式细胞仪分析5~40 μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%~47.12%(P < 0.05),姜黄素:19.21%~48.92%(P < 0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%~3.27%,姜黄素组为:4.69%~11.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)?透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征?结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖?诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据?     

血清胃泌素17、胸苷激酶1联合检测辅助诊断胃癌的价值

目的探讨血清胃泌素17(G17)、胸苷激酶1(TK1)联合检测辅助诊断胃癌的价值。方法选择胃癌患者38例(胃癌组)、胃溃疡患者35例(胃溃疡组)、慢性浅表性胃炎患者32例(对照组),采用ELISA法和化学发光结合斑点杂交技术检测各组血清G17、TK1,并进行比较。以血清G17水平>15 pmol/L为G17阳性、血清TK1水平>2 pmol/L为TK1阳性,联合检测以二者任一指标阳性为联合检测阳性,分析各指标诊断胃癌的敏感性、特异性。结果对照组、胃溃疡组、胃癌组血清G17、TK1水平逐渐升高,组间两两比较P均<0.05。Pearson相关分析显示,胃癌组血清G17与TK1水平呈正相关(r=0.427,P<0.05)。与单独检测G17和TK1阳性比较,联合检测阳性的敏感性明显升高(P<0.05),特异性无明显变化。结论联合检测血清G17、TK1能提高胃癌诊断的敏感性。