牵牛花综合征 (附5例报告)

1970年Kindler报告了一组视神经乳头的先天异常,因其外形酷似盛开的牵牛花,故命名为牵牛花综合征。1972年Krause又报告了3例。此后国外文献偶有少量报导。国内文献迄今似无此类病例报导。四川医学院眼科近年来曾遇见5例,现报导于后:     

血浆／血球分离荧光形态与Coats病

目的：证实在Ｃｏａｔｓ病的眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＦＦＡ）中，可出现血浆／血球分离荧光形态。方法：复习１９８１年１月至１９９４年１２月我院Ｃｏａｔｓ病的眼底荧光血管造影片及造影记录。结果：在７５例７９眼Ｃｏａｔｓ病中，于１２眼（１５．２％）的眼底血管病变区内，发现部分微动脉瘤除有明显的荧光素渗漏外，并出现血浆／血球分离的荧光形态。结论：作者认为，任何原因引起的血流速度减慢及血细胞在囊性扩张的动脉瘤中沉积，均可在ＦＦＡ的晚期出现血浆／血球分离的荧光形态。     

黄斑变性患者的希望:评2006年度十大科学进展之一

"R an ib izum ab给黄斑变性患者带来了希望"令人惊喜地被美国《科学》杂志评为2006年度十大科学进展之一。R an ib izum ab是一种非选择性的血管内皮生长因子抗体。临床研究表明,它不仅使多数患者保持视力稳定,更有约1/3的患者视力得到改善,可有效地治疗渗出型老年性黄斑变性。但对其长期效果仍需进行深入的观察,昂贵的价格也限制了其广泛的临床应用。     

色素上皮衍生因子对视网膜光损伤保护作用的体内研究

目的:探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)对光损伤的视网膜感光细胞的作用。方法:Sprague Dawley(SD)鼠右眼玻璃体腔内注射PEDF,左眼注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)作对照。注射2d后将SD鼠置于1000~1400lx弥散白色冷荧光灯下连续光照2,5,7d后分别行ERG检查和组织学分析。结果:连续光照2,5,7d后,PEDF处理组与PBS对照组的外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度及ERGb波振幅均呈逐渐下降趋势,统计学分析两组差别具有显著性意义(P<0.01)。结论:PEDF对光损伤的视网膜感光细胞具有保护作用。     

孤立性先天性视网膜色素上皮细胞增生的临床观察

目的 观察孤立性先天性视网膜色素上皮增生（CHRPE）的临床特征。方法 回顾分析13例孤立性CHRPE患者的眼底和FFA检查资料。患者中男9例，女4例；平均年龄27.8岁。均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜和荧光素眼底血管造影（FFA）检查。结果 患者均为单眼发病，不伴有全身疾患；多无自觉症状。初诊明确诊断者仅占30.77%，其余分别误诊为脉络膜痣、陈旧性脉络膜视网膜病变以及未作诊断。眼底均可见黑色圆形或卵圆形病变，位于视盘者占7.69%；颞下方者占46.15%；颞上方者占30.77%；鼻下方者占15.39%。病灶内或病灶外色素脱失，病灶为色素性者占92.31%；为无色素性者占7.69%。FFA显示病灶区内遮蔽荧光和透见荧光，少数患眼可见其间有毛细血管轻度扩张，后期轻微荧光素渗漏；多数患眼视网膜血管显影正常。结论 孤立性CHRPE为缺乏自觉症状的眼底黑色圆形或卵圆形病变，主要位于眼底周边部；FFA特征为遮蔽荧光和透见荧光。常误诊为其他眼底疾病，结合其眼底表现和FFA检查有利于作出正确诊断。     

内皮抑素对培养的血管内皮细胞增殖的影响

目的:探讨血管生成抑制因子内皮抑素(endostatin,ES)对培养的血管内皮细胞增殖的影响,以获得最佳作用浓度、作用时间及最佳条件。方法:将培养ECV304细胞分别培养在含倍比稀释的ES培养液中,其中培养液分为有无血清和VEGF无血清组,在不同的作用时间(24,48h及72h),应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法测定ES对ECV304细胞增殖的影响。结果:ES可显著抑制各种条件下ECV304细胞的增殖,以无血清条件下抑制作用达到最大,ES作用于ECV304细胞的最佳作用敏感时间区为24～48h,最佳作用浓度敏感区为157～2500mg/L。结论:ES对各种条件下ECV304细胞增殖有明显抑制作用,但未发现诱导内皮细胞凋亡。     

激光诱导恒河猴实验性脉络膜新生血管的研究

目的通过激光诱导恒河猴眼底脉络膜血管新生,建立与人类脉络膜新生血管类似的动物模型。方法8只成年恒河猴,采用532nm激光围绕黄斑中心凹光凝,光凝前及光凝后20d、34d、48d进行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、光学相干断层扫描,光凝后49d处死动物进行组织学和免疫荧光化学染色检查。结果68.8%激光斑形成实验性脉络膜新生血管,荧光素眼底血管造影表现为早期强荧光斑,后期荧光素渗漏超越激光光斑边缘;光学相干断层扫描出现神经上皮下的高反射光团,局部视网膜增厚,病灶可维持长达48d,形成的脉络膜新生血管为含有与增殖相关的CD31、CD105染色阳性内皮细胞成分的纤维血管增殖膜并伴视网膜水肿,色素颗粒内移,外核层缺失。结论激光诱导的恒河猴脉络膜新生血管模型成模率高,模型稳定持久,是研究治疗与脉络膜新生血管相关眼底病理想的动物模型。     

孔源性视网膜脱离手术后视网膜再脱离原因分析

目的 :分析孔源性视网膜脱离手术后视网膜再脱离的原因。方法 :回顾性分析 96例孔源性视网膜脱离 96只眼视网膜复位手术后视网膜再脱离时裂孔大小、数量、位置以及与手术方法、增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)、再脱离持续时间、屈光状态的关系。用卡方检验对比分析 2次手术前裂孔大小构成比和裂孔部位 ;配对秩和检验分析PVR分级 ;Spearman等级相关检验分析裂孔大小、数量及再脱离持续时间与PVR的关系。结果 :视网膜再脱离与第一次手术前裂孔大小构成比的差别具有显著性意义 (X2 =1 4 1 0 4 ,P<0 0 0 5 ) ,视网膜再脱离时 <1PD裂孔比例增多 ,而 1～ 3PD裂孔比例减少 (X2 =1 3 6 72 ,P <0 0 0 1 ,X2 =1 0 6 30 ,P <0 0 0 1 )。第 2次手术前PVR级别较第 1次加重 (T =6 7885 ,P <0 0 0 1 )。第 2次手术前裂孔大小、数量、位置与PVR无相关性 (rsA=0 0 6 9,PA=0 6 0 5 ,rsB=0 1 37,PB=0 30 2 ,A :大小 ,B :数量 )。PVR级别与再脱离持续时间呈正相关 (rs=0 4 4 6 ,P =0 0 0 0 )。结论 :孔源性视网膜脱离手术后视网膜再脱离的原因有新裂孔形成、原裂孔未封闭、遗漏裂孔、PVR形成或发展、术式选择不当     

siRNA靶向Rac1真核表达载体的构建与效应检测

目的 构建、纯化并鉴定Rac1特异性siRNA的真核表达载体,并在HeLa细胞中初步检测其转染率及对Rac1基因的抑制率.方法 体外合成含针对人、鼠的Rac1特异基因序列的siRNA链,定向克隆至pSUPER质粒中, 对重组质粒进行限制性内切酶酶切鉴定和测序分析.将抽提的质粒转染入HeLa细胞,荧光显微镜观察转染效率,荧光定量RT-PCR法鉴定其抑制Rac1基因表达的效果.结果 利用RNAi技术成功构建抑制 Rac1 表达的小干扰 RNA 重组载体,并成功转染到HeLa细胞中(载体转染率达到70%以上).在mRNA水平对Rac1基因的表达产生明显抑制作用(抑制率为87%以上).结论 成功构建了针对Rac1的siRNA真核表达载体,为进一步研究Rac1的功能奠定了基础.