榄香烯抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的：研究榄香烯（elenene，Ele）抑制重组人表皮生长因子（recombinant human epidermal growth factor，rhEGF）诱导的晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）增殖时对细胞内钙（Ca^2＋）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的影响，探讨其抑制增殖的细胞信号转导机制。方法：采用rhEGF诱导LEC增殖后，用荧光分光光度法检测LEC内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量，探讨Ele的影响。结果：（1）Ele组LEC内[Ca^2＋]i；比增殖组显著增高（P〈0．01）；（2）增殖组LEC内cAMP浓度比对照组明显下降、cGMP浓度比对照组明显升高（P〈0．01）；（3）Ele组LEC内cAMP浓度比增殖组显著升高、cGMP浓度比增殖组显著降低（P〈0．01）。结论：Ele抑制LEC增殖的作用是通过细胞内[Ca^2＋]i、cAMP和cGMP信号系统及多条信号转导途径的相互作用实现的，这可能是Ele抑制LEC增殖、防治后发性白内障的细胞和分子生物学机制。     

MTT法探讨三氧化二砷及莪术对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用

目的探讨两种天然药物三氧化二砷(ATO)和莪术(RC)对晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用,为寻求防治后发性白内障的确切有效药物提供实验依据。设计实验性研究。研究对象体外培养的牛LEC。方法倒置显微镜下观察细胞形态学变化。MTT比色法检测不同终浓度(2．5、5、10μmol/L)ATO和(5、10、20mg/ml)RC作用于增殖状态下LEC 72小时后对细胞增殖的抑制程度。主要指标细胞形态、吸光度(A)值。结果倒置显微镜下可见增殖对照组细胞大小均匀,生长密集,ATO和RC组细胞生长及形态有明显改变,增殖缓慢,生长差,贴壁能力减弱。MTT比色法结果显示:不同浓度(2．5、5、 10μmol／L)的ATO和(5、10、20mg／ml)RC可明显抑制LEC增殖,并具有剂量依赖关系(P均<0．01)。结论两种天然药物 ATO、RC能够明显抑制LEC增殖,有望成为防治后发性白内障的有效药物。     

补肾活血泄浊汤有效成分对大鼠系膜细胞TGF-βmRNA表达的影响

目的:研究补肾活血泄浊汤有效成分对体外培养大鼠系膜细胞 TGF-β基因表达的影响,以探讨补肾活血泄浊汤治疗肾小球肾炎的机制。方法:应用20%胎牛血清刺激系膜细胞,分别加入补肾活血泄浊汤有效成分川芎嗪、大黄素、灵芝多糖,应用 Northern 杂交技术,观察上述几种中药有效成分对大鼠系膜细胞 TGF-β基因表达的影响。结果:川芎嗪、大黄素、灵芝多糖均可抑制 TGF-β基因的表达,其中以川芎嗪作用最为显著。结论:补肾活血泄浊汤可能通过抑制 TGF-β基因的表达而减轻肾小球硬化。     

清开灵注射液治疗家兔脑血肿的实验研究

为探求清开灵注射液治疗中风的机制。以家兔自体血凝块复制脑出血模型，用干湿比重法及原子吸收分光光度计分别检测脑组织水份与Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋、Ｍｇ＾２＋含量并且伊文斯蓝观察血脑屏障通透性变化。脑血肿形成后，脑组织水，Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋，ＥＢ含量明显增加，，Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋降低，并有过度通气的血气值变化，ＥＢ含量的升高，反映出ＢＢＢ受损，通透性增高。清开灵注射液能显著改善血气异常，降低ＢＢＢ     

补肾活血泄浊汤对体外培养肾小球上皮细胞增殖影响

目的:探讨脂多糖(LPS)、硫酸鱼精蛋白、表皮生长因子(EGF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及补肾活血泄浊汤对体外培养大鼠肾小球上皮细胞生长的影响。方法:应用LPS、硫酸鱼精蛋白、EGF及TNF-α作为刺激因子,观察其对肾小球上皮细胞(GEC)增殖的影响;并采用血清药理学方法,提取动物的含药血清作用于上述受刺激的上皮细胞,观察补肾活血泄浊汤对GEC增殖的影响。结果:LPS、EGF+TNF-α和硫酸鱼精蛋白均可抑制GEC掺入[³H]-TdR,并呈一定的量效和时效关系;而补肾活血泄浊汤可使GEC掺入[³H]-TdR增加。结论:GEC是补肾活血泄浊汤发挥治疗作用的重要靶细胞,这可能是该方防治以蛋白尿为主要临床表现的肾小球疾病的机制之一。     

中风脑得平冲剂防治大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的与方法:以雄性Wistar大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型, 观察中风脑得平冲剂对脑组织含水量, 海马Ca²⁺、兴奋性氨基酸含量及形态学变化的影响, 以探讨药物的作用机制。结果与结论:大鼠脑缺血再灌注后, 有明显脑水肿及海马神经元损伤, 脑组织含水量, Ca²⁺及兴奋性氨基酸的含量明显升高, 中风脑得平冲剂表现出不同程度的抑制上述指标异常升高的作用, 从而保护神经元减轻损伤。     

清开灵对家兔内毒素性发热的作用及机制研究

目的:探讨清开灵(QKL)注射液对家兔内毒素性发热的解热作用和机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型, 用数字温度计测量家兔的直肠温度, 用放免法测定下丘脑的IL-1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区的AVP含量。结果:QKL+ET组的△T(0.24±0.10)℃、TRI₁(1.02±0.81)、下丘脑IL-1β(3.02±0.58)ng/g、下丘脑cAMP(1.37±0.23)nmol/g、CSF中cAMP(14.13±3.80)nmol/L、腹中隔区AVP(25.24±2.61)ng/g, 分别低于ET组的△T(0.40±0.11)℃、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑IL-1β(6.08±0.79)ng/g、下丘脑cAMP(2.90±0.40)nmol/g、CSF中cAMP(32.10±4.51)nmol/L、腹中隔区AVP(47.32±3.77)ng/g, 两者相比差异显著(P<0.01)。结论:QKL抑制下丘脑内生致热原和中枢发热介质的生成, 促进解热物质的释放, 可能是QKL对内毒素性发热的重要解热机制。     

阿魏酸钠防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制

目的:探讨阿魏酸钠对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2 、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2 O2 )的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入阿魏酸钠单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:H2 O2 组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P <0 .0 1) ,阿魏酸钠能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量 效应关系和时间 效应关系。氧化损伤的LEC[Ca2 ]i 升高(P<0 .0 1) ;阿魏酸钠可以降低由H2 O2 引起的细胞[Ca2 ]i 的升高,并呈时间 效应关系。H2 O2 组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P <0 .0 1) ,并呈时间 效应关系。结论:阿魏酸钠可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。     

肺康方防治金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压的实验研究

目的：探讨肺康方对金黄地鼠肺动脉高压的影响。方法：以心痛定作为对照组，采用气管内注入弹性蛋白酶结合烟薰制作金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压模型，研究肺康方对肺动脉高压、右心室及肺血管重建的影响。结果：肺康方可以显著降低肺动脉高压，抑制右心室肥厚，且环肌型动脉(MA)、无肌型动脉(NMA)百分比、肺小动脉管壁厚度/血管外径WD/TD(％)、管壁面积/血管总面积WA/TA(％)与模型组比较均有显著性差异。结论：肺康方可降低肺动脉高压，其机理与阻抑肺血管重建和抑制右室肥厚有关。     

血塞通注射液对大鼠多发性脑梗死作用的实验研究

目的 探讨血塞通注射液治疗多发性脑梗死的作用机制。方法 按文献方法复制多发性脑梗死大鼠模型，随机分为模型组和血塞通注射液高、中、低剂量组，并与对照组比较。观察各组脑组织含水量、脑组织病理形态学变化及海马神经元变性坏死的情况。结果 血塞通注射液能改善多发性脑梗死大鼠的脑水肿，促进脑软化灶的胶质细胞反应，加速软化灶的吸收和机化，对海马神经元继发性损伤有保护作用。结论 血塞通注射液对大鼠多发性脑梗死有较明显的治疗作用。