五味子乙素对晶状体上皮细胞内Ca^2＋ cAMP cGMP的影响

目的：研究旨在探讨五味子乙素对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca^2＋、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响，从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法：采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞（LEC）原代和传代培养，以含有过氧化氢（H2O2）的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型，并加入五味子乙素单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰（MTT）比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEc活性变化，采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度[Ca^2＋]；以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果：①H2O2组可引起LEC吸光度值（A）明显下降（P〈0．01），五味子乙素能明显增强氧化损伤的LEC活性，并呈剂量-效应关系和时间-效应关系。②氧化损伤的LEC[Ca^2＋]i升高（P〈0．01）；五味子乙素可以降低由H2O2引起的细胞[Ca^2＋]，的升高，并呈时间一效应关系。③H2O2组cAMP浓废升高；cGMP浓度下降（P〈0．01）；五味子乙素使cAMP水平下调，cGMP水平上升（P〈0．01），并呈时间一效应关系。结论：五味子乙素可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡，其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。     

清开灵注射液对SHP_(sp)出血性中风海马区兴奋性氨基酸含量的影响

本研究采用年中易感型自发性高血压大鼠（SHPsp）.观察了清开灵（QKL）注射液对出血性中风海马区兴奋性氨基酸（EAA）含量的影响，以及神经元密度和超微结构的改变。结果显示：QKL能使海马区EAA、谷氨酸、天门冬氨酸明显降低（P＜0．01）；海马CA1区神经元损伤轻,脱失减少,神经元密度计数显著升高（P＜0．01）；超微结构显示，QKL能使出血性中风造成的脑组织变性、坏死、水肿得到改善。上述结果提示，QKL能降低SHPsp出血性中风EAA的释放,起到保护神经细胞的作用。     

消痞灵冲剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃液PH值、胆汁酸含量的影响

1 材料与方法1.1 实验药品 消痞灵冲剂由东直门医院制剂室提供,规格12g/袋。维酶素由国营张家港制药厂生产,规格0.2g/片。脱氧胆酸钠由北京市海淀区徽生物培养基制品厂生产,规格25g/瓶。所需56％和28％的乙醇溶液临用时配制。1.2 模型制备、分组及给药方法 参照文献报道方法,以脱氧胆酸钠和乙醇为主制备大鼠CAG模型。健康Wister大白鼠,体重180～220g,雌雄各半,由北京医科大学实验动物中心提供。购进后分笼饲养,并随机分为5组,给药见附表。     

中风脑得平冲剂对大鼠实验性脑血肿诱发脑水肿的影响

在大鼠自体血凝块颅内注入的脑血肿模型上 ,给予中风脑得平冲剂进行治疗。实验结果 :大鼠脑血肿形成后 ,脑组织Na 、Ca2 及H2 O的含量明显升高 ;脑血管通透性增强 ,脑内伊文斯蓝 (E vantsBlueEB)含量显著增加 ,且有随病程增加而逐渐增高之趋势。应用中风脑得平冲剂后 ,可明显减轻上述指标的异常升高 ,尤其在降低脑水、Na 含量方面作用更为显著 ,证明该药对实验性脑血肿诱发的脑水肿有明显的治疗作用     

肾上腺素能β受体阻断剂与心肌梗塞康复患者

<正> 20年来,肾上腺素能β受体阻断剂(下称β阻断剂)用于心绞痛和高血压的治疗相当成功。但其在心肌梗塞治疗中的作用还未能肯定。现有可靠证据显示β阻断剂对心肌梗塞康复患者的治疗价值。 统计学分析,几乎可肯定无β阻断剂治疗禁忌症的心肌梗塞康复患者,口服β阻断剂期间病死率下降。此结论得自19篇临床实验报道(16000多例),这些患者随机接受β阻断剂或安慰剂均达3年之久。资料表明病死率下降近20％(从10.1％下降至8.0％)。关于病死率下降的机理有两种看法,一是β阻断剂可能通过防止室颤而防止猝死;二是防止了心肌梗塞复     

北京中医药学会眼科专业委员会首届病历讨论会在京举办

为了培养年轻医生在临床诊疗过程中树立正确的诊断和治疗思路,弘扬和宣传中医眼科的优势,振兴首都中医眼科事业,2014年12月6日,北京中医药学会眼科专业委员会和北京市中西医结合眼科研究所联合在北京新闻大厦举行了首届病例讨论会。会议由眼科专业委员会主任委员接传红教授和秘书长孙艳红主持,聘请了著名中医眼科名家高健生教授和祁宝玉教授作为点评嘉宾,学会顾问宋维贤主任和安裕志主任、刘静、周剑、王艳玲、邱礼新、康玮主任等部分副主委员以及来自北京各区县的     

密蒙花方对缺氧状态下脐静脉血管内皮细胞VEGF-VEGFR信号转导通路的影响

目的从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面深入探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的作用机制。方法采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vasculal endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10g·L-1、20g·L-1、40g·L-1密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC24h,采用水溶性四氮唑-8(WST-8)法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖的影响,采用Westernblot法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fms样酪氨酸激酶受体1(fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-1/kinase insert domain-containing receptor,Flk-1/KDR)蛋白磷酸化水平的影响。采用免疫组织化学法检测HUVEC内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达的情况。结果 WST-8法结果显示:缺氧组吸光度值为1.112±0.060,各密蒙花方组吸光度值分别为0.860±0.050、0.567±0.072、0.263±0.057,表明密蒙花方可有效抑制缺氧状态下HUVEC增殖(均为P<0.01)。Western blot结果显示:缺氧组HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平分别为1.922±0.048、1.341±0.054,较正常组升高,Flt-1蛋白磷酸化水平为1.265±0.065,较正常组降低,密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平降低,Flt-1蛋白磷酸化水平升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学显示:正常组ICAM-1吸光度值161.416±4.905,缺氧组ICAM-1吸光度值为213.464±10.282,各密蒙花组ICAM-1吸光度值分别为186.841±9.039、171.862±8.202、165.053±6.088。密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内ICAM-1蛋白表达减少。结论下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平,上调细胞内Flt-1蛋白磷酸化水平,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一。     

清开灵注射液治疗SHR_(SP)出血性中风病的研究

实验结果显示，清开灵注射液能延长ＳＨＲＳＰ生存期和卒中后的存活时间，降低脑系数，减轻脑水肿，增强脑出血灶的吸收，促进肉芽组织增生，有利于病灶的修复；亦能使海马ＣＡ１区神经元损伤减轻脱失减少；神经元计数清开灵组较病理组明显增加（Ｐ＜０．０１）。提示清开灵对出血性中风的治疗作用机制是通过改善脑水肿，促进出血病灶的吸收修复，保护神经细胞而实现的。     

心肾同治法对糖尿病大鼠视网膜神经营养因子的作用

目的探讨心肾同治法指导下所创密蒙花复方对糖尿病大鼠视网膜病变神经功能损伤的保护机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、密蒙花复方组。通过链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。连续灌胃给药90 d,分别于第30、60、90天检测各组大鼠视网膜电生理指标,第90天时HE染色观察视网膜形态改变、TUNEL法检测视网膜神经节细胞凋亡及PCR、Western blot检测脑源性神经营养因子(BDNF)、视网膜睫状神经营养因子(CNTF)mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜电图振荡电位(OPs)波幅及b波波幅降低,视神经功能下降,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组视网膜神经节细胞肿胀,排列紊乱,数目减少,BDNF和CNTF mRNA及蛋白表达下降。密蒙花复方组与模型组比较,OPs、b波波幅升高(P0.01),视网膜神经节细胞凋亡数目减少,视网膜BDNF和CNTF mRNA及蛋白表达升高。结论密蒙花复方可通过调节视网膜神经营养因子BDNF和CNTF表达水平对糖尿病大鼠视网膜病变神经功能损伤起到保护作用。     

复方水蛭滴眼液对紫外线诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨复方水蛭滴眼液(SZ)防护紫外线(ultraviolet,UV)照射诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)凋亡的作用。方法采用SZ与HLEC共同孵育,以吡喏克辛滴眼液(PS)作为阳性对照,再用UV照射HLEC后,观察SZ对紫外线照射的HLEC凋亡的影响。结果 UV照射后组织结构改变,电镜显示出现凋亡和坏死,流式细胞仪检查出现凋亡二倍体峰。SZ可改善UV照射后细胞凋亡的形态学改变以及提高细胞内DNA含量。结论 UV照射可引起HLEC凋亡,SZ可减轻HLEC凋亡的形态学改变,提高HLEC核内DNA含量,从而起到防护UV诱导的HLEC凋亡的作用。