乙型肝炎的遗传学研究进展

业已表明,在乙型肝炎(HB)的发生、发展中可有许多遗传学变化,因此,从遗传学角度研究HB,为探讨HB的发病机制、传播、预防和治疗提供了一条新的研究途径。本文对HB的遗传学进展加以综述。     

肿瘤耐药逆转剂研究新进展

肿瘤耐药逆转剂研究新进展陆东东肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉抗药性是造成肿瘤化疗失败的主要原因。多药耐药（ＭＤＲ）的发生机制十分复杂，其中多药耐药基因编码的Ｐ－糖蛋白（ＰｇＰ）高表达是多药耐药的主要机制。人类ｍｄｒ１基因编码的ＰｇＰ是一种能量依赖性“...     

维甲酸对肿瘤细胞作用机理研究进展

维甲酸(RA)是微生素A衍生物,由环乙烯、侧链及极性基团三部分组成。由于羧基方向不同而有两种异构体,即全反式维甲酸和B-顺式维甲酸。本文就维甲酸对肿瘤细胞作用机制作一综述。 1.RA受体 RA通过特异性受体而发挥生物学作用,该受体存在于细胞核内,与类固醇激     

肝癌介入治疗研究进展

经肝动脉灌注化疗和栓塞治疗不能手术切除的中晚期肝癌,已取得了令人满意的效果。为了进一步提高疗效,近年来在肝癌的介入治疗方面又有新的进展,现综述如下。 1.肝段性化疗栓塞用5F导管或微导管选择插至供养肝肿瘤的肝段动脉支,先行灌注化疗,而后行肝段性化疗栓塞。先注入含有化疗药物的碘油乳剂,使整个肿瘤充满碘油乳剂并     

子宫内膜腺纤维瘤1例

患者 ,5 8岁。因阴道不规则出血 8年 ,以宫颈癌入院。患者无停经史 ,8年来 ,性生活时及其后有不规则阴道出血 ,量少于月经量 ,近半年来加重就诊。妇科检查 :阴道少许血迹 ,宫颈口处见菜花样膜状肿物 ,4cm× 3cm× 2cm大小 ,质地软 ,触血阳性。向宫颈管内深入 ,子宫如妊娠 5 0多天大小 ,质地软 ,活动好 ,双侧附件区未见异常。B超检查 :子宫内膜厚 1 3cm ,疑为子宫内膜癌。行宫颈口处活组织检查 ,并诊断性刮宫术 ,因宫腔内壁滑 ,未刮出组织物 ,病理报告为宫颈息肉可疑。复查B超子宫内膜厚 1 3cm ,再次诊刮见宫颈光滑 ,颈口松可容指 ,宫腔内滑…     

高龄肺癌手术后心肺并发症的原因和对策

目的总结28例70岁以上老年肺癌手术治疗的经验.方法分析老年肺癌术后心肺合并症的原因和处理方法.结果本组住院期间死亡2例,发生肺不张6例,呼吸衰竭4例,心律失常20例,急性心衰4例.1年生存率82.1%(23/28),3年生存率40.0%(6/15).结论生理年龄和心理素质是影响高龄肺癌患者外科治疗的重要因素.围术期处理是手术成功的保证.     

肝癌组织中Septin1、Septin2、Septin6基因表达及其功能的初步研究

目的 :研究 Septin1、Septin2、Septin6基因在肝癌中的表达及其相互间的作用。方法 :利用 Northern杂交分析 ,研究了这 3个基因在 30例肝癌中的表达 ;利用免疫沉淀方法研究了Septin1、Septin2、Septin6基因之间的相互作用。结果 :Septin1在肝癌及癌旁组织显示多个转录本 ,并且表达量变化无规律 ;Septin2、Septin6在肝癌中均为上调表达 ;3种 Septin蛋白间能产生相互作用。结论 :Septin1、Septin2、Septin6为肝癌相关基因 ,它们之间存在相互影响关系。     

转化生长因子β1对人肝癌细胞的作用机制研究

目的研究肿瘤中TGF-β信号转导调节是否有助于肝癌的发生. 方法利用Northern blot、Western blot、免疫组化等方法研究TGF-β1的产生和生物学作用,特别是激活Smad2、3、4,诱导起相反作用的Smads(6,7)及其启动子的产生,并激活两个靶基因,即PAⅠ-1、p15.结果肝癌细胞系HCC-M、HCC-T细胞中,TGF-β加速了它的增殖.Smad2通过自分泌的作用不断被激活,因为在缺乏外源性TGF-β,Smad2磷酸化水平增高,诱导PAⅠ-1转录,并发现了Smad2在核中的定位.Smad2连续激活至少部分有助于阻碍TGF-β诱导Smad2的反作用.Smads通过TGF-β不断抑制p15的表达.结论 p15基因的抑制涉及肝癌的恶性进展,TGF-β在HCC发生中起重要作用.     

转化生长因子β1与肝癌关系研究进展

转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)是人体多种上皮组织细胞的负生长调控因子,即细胞对TGF-β1负生长调控作用的逃逸可能是癌变过程中的一个重要环节.近年来研究发现,原发性肝癌的肝细胞能分泌TGF-β1,并认为它在原发性肝癌形成中起重要作用.本文就TGF-β1与肝癌关系的近期研究进展作一综述.     

肝炎病毒致肝癌发生的分子生物学研究进展

研究认为 ,肝癌的发生过程是由于存在于感染细胞内的乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)或丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ)诱发细胞癌基因的活化与抑癌基因的失活造成的[1] 。本文就ＨＢＶ、ＨＣＶ致肝癌机制作一综述。1　ＨＢＶ1.1ＨＢＶ基因　ＨＢＶ基因对感染细胞几乎无细胞毒的影响 ,但最近研究表明 ,利用培养细胞的ＨＢＶｘ 基因进行转染实验显示 ,持续向转基因鼠导入前Ｓ Ｓ抗原基因或Ｘ基因可导致多发性肝癌[2 ] 。由 15 4ｂｐ编码的Ｘ蛋白不具有ＤＮＡ结合的能力 ,但它不仅对病毒本身而且对细胞基因显示出反式调节作用 ,并对肝癌的发生有深刻的影响。最初…