输尿管十二指肠瘘1例报告并文献复习

目的:探讨输尿管十二指肠瘘的临床、病理特点及诊断处理。方法:回顾性分析1例输尿管十二指肠瘘患者的临床资料。患者,女,63岁,反复右侧腰痛,肉眼血尿1年。B超检查发现右侧输尿管上端占位,可疑输尿管肿瘤;CT示右侧肾黄色肉芽肿。逆行性造影肠道内显示造影剂,怀疑输尿管十二指肠瘘。肾核素扫描示右肾无功能,左肾功能好。术前诊断为输尿管十二指肠瘘。结果:手术采用经腹腔路径,术中见右肾与腰大肌粘连,瘘口位于上段输尿管与十二指肠降部之间,切除右侧肾脏后,修剪十二指肠瘘口,行上段空肠的Roux-Y吻合修补十二指肠瘘口。切开肾脏标本见瘘口位于距离肾盂2cm处上段输尿管。术后病理学检查在炎症组织中存在泡沫状巨噬细胞,诊断为肾脏黄色肉芽肿,术后恢复好,10d出院,随访1年患者健康,未述不适。结论:输尿管十二指肠瘘是一种罕见的疾病,正确的诊断非常重要,手术治疗效果好。     

腹膜后局限性Castleman病误诊嗜铬细胞瘤4例并文献复习

目的探讨腹膜后局限性Castleman病的临床特征及外科治疗方法,结合复习相关文献,以提高腹膜后Castleman病的诊治水平。方法回顾性分析4例术前诊断嗜铬细胞瘤、经手术病理证实为腹膜后Castleman病患者的临床、病理、影像学特点,评价手术治疗效果。结果 4例患者均行手术治疗,切除腹膜后肿瘤,术后病理均为Castleman病。随访12～114个月,均未见肿瘤复发。结论腹膜后Castleman病临床症状不典型,实验室检查通常无异常结果,容易误诊,确诊需靠病理检查,手术切除疗效好。     

腹腔镜途径与开放途径根治性膀胱切除对机体创伤的影响

目的探讨腹腔镜根治性膀胱切除术与开放手术对机体损伤程度的差异。方法收集开放根治性膀胱切除术24例（开放组），手助腹腔镜和纯腹腔镜根治性膀胱切除术14例（腹腔镜组），测定并比较两组患者在手术麻醉后、术中以及术后第三天IL-6和IFN-1的变化以及机体全身炎症反应综合征的发生情况。结果两组患者在年龄、性别、体重指数、尿流改道方式及肿瘤分期方面均无差别（P〉0．05）。腹腔镜组术后8例出现全身炎症反应综合征，占57．1％，而开放组中19例出现全身炎症反应综合征，占79．2％，两组相比无统计学意义（P=0．149）。腹腔镜组全身炎症反应综合征的平均持续时间为1．4d，而开放组为2．8d，腹腔镜组明显少于开放组（P=-0．032）。腹腔镜组和开放组术中IL-6的浓度均较术前升高，但无统计学意义（P〉0．05），两组术后第三天的IL-6浓度均较术前、术中明显升高（P〈0．05）。两组术前IL-6的浓度无明显差异（P=0．607），但开放组术中和术后IL-6的浓度均比腹腔镜组升高更明显（P〈0．05）。两组术中和术后的IFN-1浓度均较术前降低，但两组术前、术中和术后IFN-1浓度相比都无明显差别（P〉0．05）。结论腹腔镜根治性膀胱切除手术对机体的损伤较开放手术小，全身炎症反应综合征持续的时间明显短于开放手术。     

腹腔镜手术治疗肾上腺肿瘤的现状

20世纪90年代初Glayman首次利用腹腔镜技术进行肾切除手术。此后泌尿外科腹腔镜手术发展十分迅速，其中以腹腔镜肾上腺手术最为成熟。1992年Gagfier最早报道了腹腔镜肾上腺切除术（1aparoscopic adrenalectomy，LA）。随后许多学者在手术指征、手术方式、手术技巧、手术并发症、术后康复、术后复发等方面进行了深入的探讨，并且与开放手术进行了长时间、多方面的反复比较，     

一氧化氮联合仪α1-受体阻断剂对前列腺增生基质细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究一氧化氮(NO)联合α1-受体阻断剂对前列腺增生症(BPH)基质细胞增殖与凋亡的影响。方法采用NO供体亚硝基铁氢化钠(SNP)和α1-受体阻断剂盐酸特拉唑嗪二水合物(Terazosin)分别或联合作用原代培养BPH基质细胞，以TUNEL和MTT方法测定凋亡指数和抗增殖指数。结果 SNP对基质细胞的抗增殖作用呈明显的剂量一效应关系，Terazosin对基质细胞增殖无明显影响，且SNP与Terazosin联合作用抗增殖指数无增加。Terazosin可诱导基质细胞凋亡，而SNP无诱导凋亡作用，SNP联合Terazosin也可显著诱导凋亡且多于Terazosin单独作用组。结论Terazosin能诱导BPH基质细胞凋亡，SNP对BPH基质细胞有抗增殖作用，Terazosin联合SNP诱导BPH基质细胞凋亡呈现加强作用。     

B超引导经皮内窥镜治疗肾结石（附41例报告）

[目的]探讨肾结石的微创腔内治疗方法。[方法]41例肾结石患进行46例次B超引导经皮肾穿刺建立工作通道，引入输尿管镜或肾镜弹道碎石取石术。[结果]41例1期建立工作通道同期碎石，术后无残余结石21例，残余结石直径小于0．5cm 12例，残余结石直径大于0．5cm 8例，41例均无严重并发症发生。[结论]B超引导经皮内窥镜技术是治疗肾结石安全有效的方法。     

非浸润性膀胱尿路上皮癌不同病理分级方法的临床应用价值比较

目的 比较非浸润性膀胱尿路上皮癌WHO 2004年和1973年病理分级方法的临床应用价值.方法 采用WHO 2004和1973 2种病理分级方法对160例非浸润性膀胱尿路上皮癌患者进行病理分级,随访患者复发和进展情况,比较分析2种分级系统临床应用差异. 结果 160例患者按1973分级方法:乳头状瘤5例,尿路上皮癌G_1 52例、G_2 83例、G_3 20例;按2004分级法:乳头状瘤7例,低度恶性潜能尿路上皮乳头状瘤(PUNLMP)31例、低分级尿路上皮乳头状癌(LGPUC)99例、高分级尿路上皮乳头状癌(HGPUC)23例.1973分级法各级别间复发与进展情况差异均无统计学意义(P>0.05);2004分级法各级别间复发差异无统计学意义(P>0.05),进展情况差异有统计学意义(P<0.05),其中PUNLMP与HGPUC差异有统计学意义(P<0.01).2004分级法HGPUC级别进展率(30.4%)明显高于1973分级法G_3级别进展率(15.0%). 结论 WHO 2004分级法中HGPUC级别衍含更多的高度恶性尿路上皮细胞癌,较1973分级法G_3级别更容易发生进展,临床上对HGPUC级别患者应采用更严密的治疗和随访措施.     

原发性上尿路上皮癌术后膀胱灌注化疗在预防膀胱癌复发中的作用——系统综述及Meta分析

目的通过Meta分析评估膀胱内化学药物灌注在预防上尿路上皮癌(UTUC)行根治性肾输尿管切除术(RNU)后膀胱肿瘤复发中的作用。方法在2018年9月,使用MEDLINE、EMABASE和Cochrane图书馆数据库以及CNKI和万方数据进行全面的文献检索。所有临床试验均限于原发性UTUC在RNU术后行预防性膀胱内化学药物灌注的疗效对比,为扩大纳入范围及纳入病例数,不限制原文献语种。提取的数据使用Stata 15SE软件进行分析。结果本研究共纳入2 270例患者,其中1 283例在RNU术后接受膀胱灌注治疗,987例仅行RNU治疗。荟萃分析表明:预防性膀胱灌注化疗可有效预防原发性UTUC患者术后膀胱癌复发(OR=0.42,95%CI0.34～0.52,P0.001);多次灌注疗效优于单次灌注,但无统计学差异(OR=0.668,95%CI:0.42～1.062;P=0.088);单用羟基喜树碱(HCPT)或吡柔比星(THP)灌注组的OR为0.31(95%CI:0.17～0.54),而单用丝裂霉素C(MMC)或表柔比星(EPI)灌注组的OR为0.52(95%CI:0.39～0.71)。结论预防性膀胱灌注化疗可明显降低UTUC术后膀胱肿瘤复发率。就预防膀胱癌复发疗效而言,多次灌注优于单次灌注,THP或HCPT灌注优于MMC或EPI。病理分级为G1～G3的患者术后行膀胱灌注化疗均可获显著疗效。由于样本量及研究证据等级所限,以上结果仍有待大样本、高质量的随机对照试验进一步证实。     

膀胱癌乙酰肝素酶mRNA的表达检测及其意义

目的 探讨膀胱癌乙酰肝素酶mRNA的表达水平及其与膀胱癌发生、发展和转移的关系.方法 应用荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测研究28例膀胱癌和癌旁正常组织中乙酰肝素酶mRNA的表达水平.结果 乙酰肝素酶mRNA在膀胱癌中阳性表达13例(46.4%),其表达率和表达量与肿瘤的病理分级、临床分期和淋巴结转移有相关性(P<0.05).结论 乙酰肝素酶与膀胱癌的浸润和转移有关,可成为膀胱癌发生和发展的预后参数.     

血管抑制因子在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达及意义

【目的】探讨前列腺增生（BPH）和前列腺癌（PCa）组织中血管增生抑制因子，如视网膜色素上皮细胞源因子（PEDF）、血管抑素（angiostatin）、内皮抑素endostatin的表达情况及其血管依赖性生长的分子机制。【方法】收集正常前列腺、前列腺增生和前列腺癌组织标本，RT—PCR技术检测样品中PEDF、angiostatin、endostatin的mRNA表达量，Western blot技术检测样品中PEDF蛋白的表达量。【结果】和正常前列腺组织相比，PEDF表达量在BPH中无明显变化（P〉0．05），在前列腺癌中普遍显著下降（P〈0．05）；良性前列腺增生组织中endostatin表达量较正常前列腺组织显著升高（P〈0．05），前列腺癌比正常前列腺显著升高（P〈0．05），而且前列腺癌组织较良性前列腺增生进一步显著增高（P〈0．05）；三种组织中均未检测到angiostatin的表达。【结论】良性前列腺增生及前列腺癌组织抑制因子表达变化可能和其血管依赖性生长相关；PEDF可能是前列腺组织最主要的血管增生内源性抑制因子。