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81.
过度表达LRIG1基因逆转人胶质瘤侵袭性的机制   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨LRIG1基因抑制恶性胶质瘤细胞侵袭、浸润的分子机制。方法 应用脂质体介导的基因转染技术将p3XFLAG CMV9 LRIG1质粒转染入人神经胶质瘤H4细胞系 ,通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测转染前、后LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)基因mRNA和蛋白表达水平 ,用Boyden小室体外侵袭试验观察H4细胞通过人工重组基底膜能力的变化。结果 转染p3XFLAG CMV 9 LRIG1质粒后 ,H4神经胶质瘤细胞的LRIG1mRNA和蛋白表达均较对照组明显增强 (P <0 .0 1) ;而EGFRmRNA和蛋白表达均较对照组明显减弱 (P <0 .0 1)。LRIG1质粒转染的H4细胞穿过人工重组基底膜的相对百分率为 (13 .3± 1.8) % ,明显低于未处理组和转染空载体组的穿膜细胞百分率 (2 4.7± 1.8) % ,(2 4.0± 1.5 ) % (P =0 .0 0 8和P =0 .0 10 )。结论 EGFR的过表达促进了胶质瘤的侵袭、浸润 ;LRIG1通过抑制EGFR逆转了恶性胶质瘤侵袭、浸润。  相似文献   
82.
The expression and possible role of integrin-focal adhesion kinase signal pathway in invasive pituitary adenomas were explored. Forty-nine human pituitary adenomas were detected for the expression of integrinβ1 (INTβ1) and focal adhesion kinase (FAK) by immunohistochemistry, and their correlation with the invasiveness of pituitary adenomas as well as between themselves was ana- lyzed. The results showed that INTβ1 was expressed in 46 cases (93.9%) and FAK in 36 cases (73.5%), respectively, and their expression levels were highly correlated with tumor invasiveness, but not with the tumor types. It was suggested that the integrin-focal adhesion kinase signal pathway plays a role in the invasiveness of pituitary adenomas.  相似文献   
83.
目的 探讨整合素(INT) β1 局灶黏附激酶(FAK)信号传导通路在侵袭性垂体瘤中的作用及其意义。方法 选取手术切除的新鲜垂体瘤标本8例,进行原代培养,利用Boyden小室侵袭模型,分别加入INTβ1抗体以抑制INTβ1 FAK的激活、加入蛋白激酶C激活剂以激活FAK ,观察干预后垂体瘤细胞中FAK、磷酸化FAK(激活的FAK)、FAKmRNA的变化,以及相应的细胞侵袭能力的变化。结果 在加入INTβ1抗体后,Y3 97 FAK水平明显降低(P <0 .0 5 ) ,FAK的激活被抑制,同时伴随细胞侵袭率的显著降低(P <0 .0 5 ) ;加入蛋白激酶C激活剂后,FAKmRNA水平明显增高(P <0 .0 5 ) ;Y3 97 FAK水平明显增高(P <0 .0 5 ) ,FAK被激活;同时细胞侵袭率增高(P <0 .0 5 )。同时加入INTβ1抗体和TPA后,FAKmRNA水平明显增高(P <0 .0 5 ) ;Y3 97 FAK水平明显增高(P <0 .0 5 ) ,表明FAK仍然被激活,伴细胞侵袭率增高(P <0 .0 5 )。结论 垂体瘤中存在INTβ1 FAK信号传导机制,并且在垂体瘤的侵袭行为中具有重要作用;INTβ1 FAK信号传导通路与蛋白激酶C信号传导通路之间存在交互通讯机制  相似文献   
84.
 目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF) 及其受体( KDR) 的表达与垂体腺瘤血管生成的关系。方法 应用免疫组织化学S2P 法检测58 例人垂体腺瘤中的V E GF 及KD R 的表达,并对血管进行染色、计数。结果 其中54 例有VEGF 的表达(占93. 1 %) ,阳性表达主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆; KD R 在47 例中有阳性表达(占81. 0 %) ,阳性表达位于肿瘤血管内皮细胞、肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF 和KD R 表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关;V E GF 和KD R 高表达组微血管密度明显高于低表达组( P <0. 01) 。结论 VEGF 以旁分泌、自分泌形式协同KDR 促进垂体腺瘤血管的生成,并与垂体腺瘤的侵袭密切相关。  相似文献   
85.
目的 研究PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法 用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中PKCα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果 在恶性胶质瘤中,PKCα有高表达,但在Ⅱ-Ⅳ级胶质细胞瘤中PKCα表达水平与肿瘤级别呈负相关。在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论 PKCα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。  相似文献   
86.
目的 为翼腭窝内上颌神经手术提供解剖依据。 方法 在15个成人头颅部标本中解剖观测上颌神经出圆孔处到鼻腔外侧壁、正中矢状面的距离,观察上颌神经与上颌动脉的关系。 结果 上颌神经出圆孔处到鼻腔外侧壁的距离为(13.78±2.18)mm;距正中矢状面的距离为(17.89±2.67)mm 。上颌神经与上颌动脉的位置关系是:63.3%动脉位于神经的外下方,37.7%在神经下方。 上颌神经与上颌动脉之间的距离为 (7.68±1.35)mm(6.60~11.10 mm)。 结论 本研究可为上颌神经手术提供解剖学参数。  相似文献   
87.
目的探讨Y染色体无精子因子(azoospermia factor, AZF)c区不同部分缺失对严重少弱精子症患者卵胞质内单精子显微注射(intracytoplasmic sperm injection, ICSI)临床结局的影响。方法本研究为回顾性队列研究, 分析在河南省人民医院生殖医学中心2017年12月至2020年7月期间经Y染色体AZF区高通量测序筛查、精子浓度<5×106/mL且行射精精子ICSI助孕的严重少弱精子症患者的临床资料, 根据筛查结果将携带AZFc缺失的患者纳入缺失组(n=108), 无AZFc缺失的患者纳入对照组(n=445), 同时按照缺失位点类型将AZFc缺失组分为b2/b4缺失(n=19)、b2/b3缺失(n=30)、gr/gr缺失(n=43)3个亚组, 分别比较各组间及亚组间胚胎发育及妊娠结局情况。结果存在AZFc缺失的患者第3日(day 3, D3)可利用胚胎率、优质胚胎率以及囊胚形成率均低于对照组, 差异均有统计学意义[(70.4%(556/790)比78.5%(2867/3651), P<0.001;24.7%(199/807)比34.3...  相似文献   
88.
结合当前医院人力和资产管理的问题,分析了构建绿色医院人力和资产效率指标的思路,提出了绿色医院人力和资产效率指标的主要内容.  相似文献   
89.
脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cell,BTSC)在肿瘤细胞中仅占很小的比例,却是肿瘤发生、发展和维持的真正元凶.传统的针对全体肿瘤细胞的研究策略,正转移到以BTSC为靶点的治疗上来[1-4].  相似文献   
90.
垂体瘤的体外侵袭模型-Boyden小室法的建立和特点   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨Boyden小室体外侵袭模型适用于侵袭性垂体瘤研究的实验条件和方法。方法 选取手术切除的新鲜垂体瘤标本 5例,体外进行原代培养,肿瘤在影像学上均为一侧或双侧的颈内动脉被完全包绕或肿瘤破入蝶窦的侵袭性表现。将不同浓度 ( 0 5×105、1 0×105、1 5×105、2 0×105 /ml)的垂体瘤细胞 250μl置入Boyden小室侵袭模型,分别培养 (6、12、18、24)h,观察不同浓度细胞在不同时间穿透基质凝胶多孔滤膜的侵袭率。结果 在第 6h,透过基质凝胶多孔滤膜的细胞还很少,随时间的延长而增多,在 12h前后增幅最明显, 18h以后有逐渐饱和的趋势;同时,随细胞浓度的增高,透过细胞比率也增加,但细胞浓度大于 1 0×105 /ml时,瘤细胞的侵袭百分率变化不显著。结论 Boyden小室侵袭模型适用于原代培养垂体瘤细胞的条件是,在 1 0×105 /ml细胞浓度下培养12h后,计算细胞的侵袭率。  相似文献   
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