绿色医院人力和资产效率评价指标的探讨

结合当前医院人力和资产管理的问题,分析了构建绿色医院人力和资产效率指标的思路,提出了绿色医院人力和资产效率指标的主要内容.     

TRAIL诱发人脑H4神经胶质瘤细胞凋亡的研究

目的研究TRAIL对H4神经胶质瘤细胞的凋亡诱导作用，并探讨其可能机制。方法利用显微镜、透射电镜、流式细胞仪，观察和检测TRAIL对传代培养的肿瘤细胞的凋亡诱导作用，用MTT法检测easpase-8抑制剂zIETD—fmk对TRAIL凋亡诱导作用的抑制情况。结果TRAIL作用后镜下可见到H4细胞凋亡的典型表现；在流式细胞仪检测PI荧光直方图上，出现典型的亚二倍体峰，随着作用时间的延长，H4细胞凋亡率明显增加；zIETD—fmk能显著抑制TRAIL对H4细胞的凋亡诱导作用。结论TRAIL可有效的诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡；easpase-8在H4瘤细胞的凋亡过程发挥着重要作用，TRAIL可能是通过激活caspase系统而诱发H4瘤细胞凋亡的。     

侵袭性垂体腺瘤侵袭性的综合判断及其与临床预后的关系

目的分析经侵袭性垂体腺瘤侵袭性的判断标准及其与临床预后的关系。方法回顾性分析我科自2000年1月至2003年5月行经蝶手术切除的具有完整影像学、病理学和随访资料的侵袭性垂体腺瘤82例,随访时间5～30个月。结果侵袭性垂体腺瘤MR影像学特点为鞍底受侵下陷,部分肿瘤突入蝶窦;颈内动脉包绕;海绵窦受累,鞍隔突破等。病理检查以鞍底硬膜浸润的发生率最高。PRL腺瘤的全切率明显低于无功能腺瘤(P<0.01),无功能腺瘤、GH腺瘤与ACTH腺瘤之间相差不明显。PRL腺瘤的复发率较无功能腺瘤和GH腺瘤高(P<0.05)。结论垂体腺瘤的侵袭性生物学行为导致手术全切几率下降,是术后复发的主要原因。     

PCNA、CD34与bcl-2在垂体腺瘤中的表达与生物学行为相关性研究

目的探讨垂体腺瘤中肿瘤血管形成、细胞增殖和细胞生存能力三者之间的关系.方法通过免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、CD34与bcl-2在55例垂体腺瘤(其中7例为复发垂体腺瘤)和5例正常垂体组织中的表达,并结合临床资料,对PCNA、CD34与bcl-2表达水平之间的关系进行统计分析.结果复发垂体腺瘤与无复发的相比,CD34表达水平未见差异,PCNA高于无复发组,而bcl-2表达低于无复发组;在垂体腺瘤中CD34和bcl-2表达是相关的;CD34与PCNA之间无相关性;PCNA在泌乳素大腺瘤中的表达明显高于泌乳素微腺瘤和其它类型肿瘤.结论血管形成可能与细胞存活能力联系在一起;血管形成和增殖受控于不同的方式;高增殖状态和对肿瘤细胞抑制降低易导致肿瘤复发.     

颅脑外伤后迟发性面神经麻痹的探讨

随着社会的发展,人们生活水平的提高及我国交通事业的发展,随之而来的交通事故便繁多,创伤性颅脑外伤的发生率及严重程度均有所提高。回顾我科自2000年以来收治车祸致颅脑外伤患者548例,其中伴发迟发性面神经麻痹的51例。现以回顾性的总结及探讨如下。1临床资料51例患者中,男39例,女12例,年龄18~57岁,平均45.6岁。外伤特点:左颞顶部硬膜外血肿伴右侧颞鳞缝分离及顶骨骨折22例,右侧颞部及颜面部有软组织挫伤31例,51例患者均有伤后昏迷史,时间为15min~1h。鼓膜破裂及外耳道流血32例,有脑脊液鼻漏24例,经头颅CT证实硬膜外血肿22例,气颅16例,脑…     

过度表达LRIG1基因逆转人胶质瘤侵袭性的机制

目的　探讨LRIG1基因抑制恶性胶质瘤细胞侵袭、浸润的分子机制。方法　应用脂质体介导的基因转染技术将p3XFLAG CMV9 LRIG1质粒转染入人神经胶质瘤H4细胞系 ,通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测转染前、后LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)基因mRNA和蛋白表达水平 ,用Boyden小室体外侵袭试验观察H4细胞通过人工重组基底膜能力的变化。结果　转染p3XFLAG CMV 9 LRIG1质粒后 ,H4神经胶质瘤细胞的LRIG1mRNA和蛋白表达均较对照组明显增强 (P <0 .0 1) ;而EGFRmRNA和蛋白表达均较对照组明显减弱 (P <0 .0 1)。LRIG1质粒转染的H4细胞穿过人工重组基底膜的相对百分率为 (13 .3± 1.8) % ,明显低于未处理组和转染空载体组的穿膜细胞百分率 (2 4.7± 1.8) % ,(2 4.0± 1.5 ) % (P =0 .0 0 8和P =0 .0 10 )。结论　EGFR的过表达促进了胶质瘤的侵袭、浸润 ;LRIG1通过抑制EGFR逆转了恶性胶质瘤侵袭、浸润。     

α-干扰素对人功能性垂体腺瘤细胞的作用

目的 采用体外细胞培养，免疫组织化学染色和放射免疫测定方法，研究α-干扰素（α—IFN）对体外培养人垂体功能性腺瘤细胞激素分泌的影响。方法 对11例垂体生长激素（GH）及GH／催乳素（PRL）腺瘤和15例垂体PRL腺瘤进行体外细胞培养，观察细胞形态的改变和生长特点。采用免疫组织化学染色技术研究α—IFN和αR—IFN在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤、功能性和非功能性垂体腺瘤之间阳性表达率差异。结果 大多数垂体腺瘤细胞有α-IFN和αR—IFN表达，尤其在侵袭性垂体腺瘤细胞中呈高表达；α—IFN对垂体腺瘤细胞激素分泌有较强的抑制作用；α—IFN对大多数溴隐亭（BC）或奥曲肽（SMS）耐药的腺瘤细胞仍有抑制激素分泌效应．α-IFN能增强BC对垂体PRL腺瘤分泌的抑制作用。结论 α—IFN具有用于临床治疗功能性垂体腺瘤的可能性。     

整合素β1-局灶黏附激酶对体外培养的垂体瘤细胞侵袭性的影响

目的　探讨整合素(INT) β1 局灶黏附激酶(FAK)信号传导通路在侵袭性垂体瘤中的作用及其意义。方法　选取手术切除的新鲜垂体瘤标本8例,进行原代培养,利用Boyden小室侵袭模型,分别加入INTβ1抗体以抑制INTβ1 FAK的激活、加入蛋白激酶C激活剂以激活FAK ,观察干预后垂体瘤细胞中FAK、磷酸化FAK(激活的FAK)、FAKmRNA的变化,以及相应的细胞侵袭能力的变化。结果　在加入INTβ1抗体后,Y3 97 FAK水平明显降低(P <0 .0 5 ) ,FAK的激活被抑制,同时伴随细胞侵袭率的显著降低(P <0 .0 5 ) ;加入蛋白激酶C激活剂后,FAKmRNA水平明显增高(P <0 .0 5 ) ;Y3 97 FAK水平明显增高(P <0 .0 5 ) ,FAK被激活;同时细胞侵袭率增高(P <0 .0 5 )。同时加入INTβ1抗体和TPA后,FAKmRNA水平明显增高(P <0 .0 5 ) ;Y3 97 FAK水平明显增高(P <0 .0 5 ) ,表明FAK仍然被激活,伴细胞侵袭率增高(P <0 .0 5 )。结论　垂体瘤中存在INTβ1 FAK信号传导机制,并且在垂体瘤的侵袭行为中具有重要作用;INTβ1 FAK信号传导通路与蛋白激酶C信号传导通路之间存在交互通讯机制     

The Expression of Integrinβ1 and FAK in Pituitary Adenomas and Their Correlation with Invasiveness

The expression and possible role of integrin-focal adhesion kinase signal pathway in invasive pituitary adenomas were explored. Forty-nine human pituitary adenomas were detected for the expression of integrinβ1 (INTβ1) and focal adhesion kinase (FAK) by immunohistochemistry, and their correlation with the invasiveness of pituitary adenomas as well as between themselves was ana- lyzed. The results showed that INTβ1 was expressed in 46 cases (93.9%) and FAK in 36 cases (73.5%), respectively, and their expression levels were highly correlated with tumor invasiveness, but not with the tumor types. It was suggested that the integrin-focal adhesion kinase signal pathway plays a role in the invasiveness of pituitary adenomas.     

VEGF及其受体KDR在垂体腺瘤中的表达与肿瘤血管形成的关系

 目的　探讨血管内皮生长因子(VEGF) 及其受体( KDR) 的表达与垂体腺瘤血管生成的关系。方法　应用免疫组织化学S2P 法检测58 例人垂体腺瘤中的V E GF 及KD R 的表达,并对血管进行染色、计数。结果　其中54 例有VEGF 的表达(占93. 1 %) ,阳性表达主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆; KD R 在47 例中有阳性表达(占81. 0 %) ,阳性表达位于肿瘤血管内皮细胞、肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF 和KD R 表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关;V E GF 和KD R 高表达组微血管密度明显高于低表达组( P <0. 01) 。结论　VEGF 以旁分泌、自分泌形式协同KDR 促进垂体腺瘤血管的生成,并与垂体腺瘤的侵袭密切相关。