17β-雌二醇联合5-氮胞苷上调前列腺癌22RV1细胞p75NTR表达并促进凋亡的研究

目的 探讨17β-雌二醇(E2)联合DNA去甲基化试剂5-氮胞苷(5-AzaC)对雄激素非依赖性前列腺癌22RV1细胞生长抑制和凋亡的影响及作用机制. 方法 应用17β-E2和/或5-AzaC 处理前列腺癌22RV1细胞,并检测细胞生长抑制率、凋亡率以及雌激素受体2(ESR2)和p75神经生长因子受体(p75NTR)的表达情况. 结果 17β-E2或5-AzaC呈时间及浓度依赖性抑制22RV1细胞增殖,17β-E2和5-AzaC 48 h IC50分别是0.2 μmol/L和4.0 μmol/L.17β-E2(0.2 μmol/L)+5-AzaC(4.0 μmol/L)对22RV1细胞的增殖抑制及凋亡表现出协同作用,17β-E2或5-AzaC均能上调ESR2和p75NTR的mRNA及蛋白的表达,且联合应用时效果更明显. 结论 联合应用 17β-E2和5-AzaC上调ESR2和p75NTR的表达可能是雄激素非依赖性前列腺癌治疗的一个潜在的治疗策略.     

甲状腺手术344例保护喉返神经的体会

在颈部肿块和甲状腺手术中,喉返神经的显露与保护已经成为术中的重要技术.但在手术过程中常因各种因素导致术后发生喉返神经麻痹,或者为了回避喉返神经,而缩小手术范围致病变残留.我科自2006年5月～2008年5月共在344例甲状腺手术中运用了喉返神经的显露与保护技术,使喉返神经损伤机会明确减少.     

基质金属蛋白酶抑制剂对胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞体外侵袭抑制作用的比较

目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂对常规贴壁培养的人脑胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞侵袭能力的影响及两者间的差异.方法 应用一种三维胶原凝胶侵袭模型,将常规贴壁培养的胶质瘤细胞与无血清、悬浮细胞球条件下培养的胶质瘤干细胞(1. 0×104～1.5×104个/样本)分别接种于该模型中,加入不同浓度的MMP抑制剂GM6001(0、25、50、75、100 μmol/L)培养4 d,通过观察各组细胞侵袭距离及其差异,判断该抑制剂对两种细胞侵袭能力的影响及差异.结果 两组细胞对GM6001的抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,75μmol/L GM6001对常规培养的胶质瘤细胞侵袭抑制最明显,而25 μmol/L GM6001对胶质瘤干细胞的侵袭抑制最显著.结论 MMP抑制剂在体外对胶质瘤细胞具有侵袭抑制作用,胶质瘤干细胞显示出对MMP抑制剂更高的敏感性.     

人膀胱移行细胞癌上皮间质转化与胸腺素β4的关系

目的 探讨人胸腺素β4(Tβ4)与膀胱移行细胞癌(BTCC)上皮-间质转化的相关性,以及与临床病理特征之间的关系.方法 选用膀胱移行细胞癌手术切除标本60例,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端正常黏膜对照.采用定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot和免疫组织化学技术检测切除标本中的Tβ4、整合素连接激酶(ILK)、E-cadherin和β-catenin的表达,并分析与各临床病理因素之间的关系.结果 Tβ4在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(91.7%比15.0%,P<0.05),其在深层浸润组中的表达高于浅层浸润组(97.4%比81.00,P<0.05);ILK在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(80.0%比18.3%,P<0.05);β-catenin在BTCC组织中的表达高于正常黏膜(76.7%比26.7%,P<0.05);E-cadherin在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(30.0%比90.0%,P<0.05);Tβ4与E-cadherin表达呈负相关,与ILK、β-catenin表达呈正相关.结论 胸腺索β4与膀胱移行上皮癌分化和转移有关,可能通过调控上皮-间质转化从而在膀胱移行上皮癌的侵袭转移过程中发挥作用.     

胶质瘤细胞放射敏感性与ATM蛋白表达的关系

目的 探讨胶质瘤细胞放射敏感性与ATM蛋白表达关系.方法 采用流式细胞仪检测22例原代培养胶质瘤细胞中ATM蛋白的表达,用噻唑蓝(MTT)比色法检测胶质瘤细胞以60C0 2 Gy放射剂世照射后的存活分数(SF2),探讨ATM蛋白的表达量与胶质瘤放射敏感性的相关性;同时检测其中5例胶质母细胞瘤细胞及U251细胞系经60Co照射前后ATM蛋白表达量,以了解放射对ATM蛋白表达的影响.结果 原代培养的胶质瘤细胞形态多样;SF2平均值为0.417±0.176(0.162.0.735).在胶质瘤Ⅳ级与Ⅱ、Ⅲ级间差异有统计学意义(P<0.05);ATM蛋白表达水平随胶质瘤恶性程度的增高而增加,在高、低级别间差异有统计学意义(P<0.05);直线相关与回归分析显示:ATM蛋白表达水平与SF2呈显著正相关(r=0.857,P<0.05);5例原代培养的胶质母细胞瘤细胞及U251细胞系经照射后ATM蛋白表达水平提高.结论 ATM蛋白的表达水平与胶质瘤放射敏感性密切相关,胶质瘤中存在不同放射敏感性的细胞群,放射治疗应体现个体化原则.     

CD133:脑胶质瘤干细胞标志物?

过去十五年,癌症研究中的重大进展之一为"肿瘤干细胞"模式的提出.该模式认为,恶性肿瘤的发生类似于正常组织发生,最初起源于与"正常干细胞"具有相类似的自我更新和多向分化潜能特性的"肿瘤干细胞"[1].细胞表面分子CD133在各类肿瘤干细胞的分选及鉴定中广泛应用[2].然而最近,CD133分子在脑胶质瘤、结直肠癌、肺癌等恶性肿瘤组织中作为肿瘤干细胞标志物的作用受到了质疑,例如,在脑胶质瘤中的研究表明,CD133阴性的肿瘤细胞在体外实验中也可具备自我更新及多向分化能力,在免疫缺陷鼠中亦可有效导致肿瘤发生;而且CD133阴性肿瘤细胞在免疫缺陷鼠中所诱发的肿瘤可包含CD133阳性肿瘤细胞[3].因此,CD133分子作为肿瘤于细胞,尤其是脑胶质瘤干细胞标志物的特异性成为当前研究的热点.     

以间断腹痛为首发症状的椎管内肠源性囊肿1例报告

作者收治 1例以间断腹痛为首发症状的椎管内肠源性囊肿 ,结合文献报告如下。1　资料　　患者 ,男 ,6岁。1岁 6个月始出现腹痛 ,以脐周部为主 ,间断发作 ,疼痛剧烈 ,持续数分钟至半小时后可自行缓解 ,缓解期可达数天至数月。 2岁后腹痛发作有时伴有右下肢跛行 ,最长持续达2个月后缓解 ,曾行腹部B超、钡餐及长程脑电图检查均未发现异常。3年前再次出现腹痛并跛行 ,于我院行MR检查见 :T1 0～ 1 1椎管内髓外硬膜下边缘清楚的梭形囊状占位 ,T1 加权像上为低信号 ,T2 加权像上为高信号 ,增强后病灶无强化。入院后神经系统检查未见明显异常。术…     

三种鼻内镜手术径路暴露翼腭窝的解剖研究及其临床意义

目的：研究三种鼻内镜手术径路暴露翼腭窝的解剖方法。方法：通过解剖成人尸体头部标本15例（30侧）,采用手术显微镜及鼻内镜观察暴露翼腭窝的三种径路。结果：①中鼻道经腭术式可以暴露翼腭窝内侧的蝶腭动脉、腭神经、翼管神经,沿腭神经可确认翼腭神经节;②中鼻道经上颌窦术式能很好地暴露翼腭窝内、外侧壁,眶下神经是手术的重要标志;③下鼻甲切除经上颌窦术式比鼻内镜下中鼻道经上颌窦术式更广泛地暴露翼腭窝的内、外侧,提供宽阔的视野和较大的手术操作空间。结论：三种手术径路均能暴露翼腭窝的结构,具体术式需根据病变范围及手术要求而决定。     

体外培养脑胶质瘤细胞株中CD133表达的研究

目的 探讨与脑胶质瘤干细胞相关的CD133表型.方法 将无血清培养中的胶质瘤干细胞与含血清贴壁培养的胶质瘤细胞中CD133的表达进行对比.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR检测信使RNA(mRNA)水平的表达,流式细胞术及免疫荧光染色法检测蛋白水平的表达,激光共聚焦扫描成像进行CD133蛋白的亚细胞定位.结果 所有胶质瘤细胞中均存在CD133 mRNA及蛋白的表达.AC133抗体所识别的糖基化CD133-AC133分子仅分布于无血清培养中的胶质瘤干细胞,阳性细胞比例为31.8％ ～99.9％,且定位于此类细胞膜表面.AC133阴性的胶质瘤干细胞及含血清贴壁培养胶质瘤细胞中CD133蛋白的表达位于细胞内,阳性细胞比例约为22.2％～88.6％,其亚细胞定位为内质网和/或高尔基体.结论 细胞表面AC133分子,而非CD133 mRNA及细胞内CD133蛋白标记了一类胶质瘤干细胞亚群,但无血清培养环境下也存在AC133呈阴性表达的胶质瘤干细胞亚群.