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连续腹腔神经丛阻滞对胰腺癌患者癌性疼痛的效果 总被引:1,自引:0,他引:1
胰腺癌早期症状不明显,常并发癌性疼痛,其发生率达73%,中晚期高达90%。患者疼痛剧烈,呈进行性加重,阿片类药物镇痛效果差,常采用腹腔神经丛阻滞(NCPB)治疗胰腺癌内脏痛,NCPB有效镇痛作用可维持4~6周,荟萃分析显示其即时和近期镇痛有效率达85%。单次NCPB时,作用于神经纤维的乙醇浓度因吸收而迅速降低,常导致神经轻度损伤,因此中晚期镇痛效果较差。腹腔神经丛周围分次注射神经破坏药对中晚期镇痛效果的影响尚不清楚。本研究拟评价连续NCPB对胰腺癌患者癌性疼痛的效果。 相似文献
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CT引导上腹下神经丛毁损术常用于缓解晚期恶性盆腔肿瘤引起的顽固性疼痛,其即时有效率约为70%[1-2].盆腔恶性肿瘤晚期常出现广泛的腹、盆腔转移,从而使得来自腹、盆腔内脏的伤害性神经冲动不能被单一的上腹下神经丛毁损术所阻断.支配肝脏、胰腺、脾、肾、小肠和肾上腺等腹部内脏的自主神经纤维起源于腹腔神经丛.研究表明,腹腔神经丛毁损可有效减轻上腹部恶性肿瘤患者的癌痛[3-4].本研究拟评价CT引导上腹下神经丛联合腹腔神经丛毁损治疗晚期盆腔肿瘤患者癌痛的可行性. 相似文献
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目的:评价腹腔神经丛联合上腹下神经丛阻滞对晚期腹部和(或)盆腔恶性肿瘤并发顽固性腹部和(或)盆腔内脏痛患者的镇痛效果。方法:对45例患者,在CT引导下后路经椎间盘旁法穿刺,用90%乙醇作为毁损剂,同时行腹腔丛和上腹下神经丛毁损术。观察毁损前和毁损后24h、1周、1个月和3个月各时段的疼痛VAS评分、吗啡控释片日用量和生活质量(QOL)评分、并发症和副作用。结果:与毁损前比较,毁损后各时段VAS评分和吗啡控释片日用量均明显降低(P〈0.05),有13例镇痛效果满意直至去世;与术前比较,毁损后24h、1周、1个月QOL评分明显升高(P〈0.05),第3个月时QOL评分无明显差异(P〉0.05),未发生严重并发症和副作用。结论:在CT引导下以90%乙醇行腹腔丛联合上腹下神经丛毁损术可有效减轻晚期腹、盆腔癌症患者疼痛,减少吗啡日用量,从而提高患者的生活质量。 相似文献
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全身麻醉期间出现四肢或全身性肌阵挛及躁动、抽搐、头颈后仰、牙关紧闭、脚弓反张等癫痫样现象(SLP)并不常见。其中肌阵挛是指一定时间内主动肌快速、反复地收缩,带有一定的节律性,不受意识控制。过去,有一些病例报告显示,不同的麻醉药物(如丙泊酚)和围手术期治疗药物(如注射用亚胺培南西司他丁钠,即泰能)可能诱发癫痫样现象。现将我院在实施全身麻醉后出现肌阵挛一例报道如下。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨大鼠脊髓背角环磷酸腺苷(cAMP)直接激活的交换蛋白(Epac)在炎性痛调节过程中的作用。方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠84只,3月龄,体重230~250 g,其中非模型鼠20只,模型鼠64只;采用双侧后爪趾底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)100 μL建立炎性痛模型(以下称为建模)。采用Western blot法于建模前、建模后1、3、6、9、14天大鼠脊髓腰膨大检测Epacl、Epac2蛋白相对含量,每组4只;采用免疫荧光法检测脊髓背角Epacl阳性细胞数,每组4只。实验随机分为三组:对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和Epac激动剂组(8p-CPT组),每组12只,C组为非模型鼠,未做任何处理,NS组和8p-CPT组为模型鼠,分别于建模后6天,鞘内给予NS、Epac激动剂8p-CPT(8p-CPT-2′-O-Me-cAMP)10 μL(以下称为给药)。于建模前1 h、给药前1 h、给药后30 min、1 h、2 h和3 h测定热刺激缩足潜伏期(TWL),观察大鼠痛行为学变化;于给药后1 h采用免疫荧光法检测三组大鼠脊髓背角即刻早期基因蛋白c-Fos阳性细胞数。结果 建模后3、6天脊髓腰膨大Epacl蛋白相对含量明显低于建模前和建模后1天(0.74±0.09和0.77±0.08分别比1.00±0.00和 0.99±0.07,P < 0.05),Epac2蛋白相对含量各时点差异均无统计学意义。建模后3、6、9、14天脊髓背角Epac1阳性细胞数明显低于建模前[(34.25±4.99)个、(24.00±8.04)个、(31.50±3.51)个和(43.00±8.98)个分别比(61.75±4.99)个,P < 0.05],建模后3、6、9天脊髓背角Epac1阳性细胞数明显低于建模后1天[(34.25±4.99)个、(24.00±8.04)个和(31.50±3.51)个分别比(58.00±5.35)个,P < 0.05]。给药前1 h、给药后30 min、1 h、2 h和3 h NS组和8p-CPT组TWL均明显低于C组[(6.8±1.0)s和(7.1±0.8)s分别比(13.3±1.6)s,(7.3±0.9)s和(9.2±1.0)s分别比(13.2±1.5)s,(6.9±1.2)s和(9.9±1.3)s分别比(13.9±1.8)s,(7.0±0.7)s和(8.7±1.2)s分别比(13.2±1.2)s,(7.1±0.9)s和(7.0±0.9)s分别比(13.2±1.4)s,P < 0.05],给药后30 min、1 h和2 h 8p-CPT组TWL均明显高于NS组[(9.2±1.0)s比(7.3±0.9)s,(9.9±1.3)s比(6.9±1.2)s,(8.7±1.2)s比(7.0±0.7)s,P < 0.05]。给药后1 h NS组和8p-CPT组脊髓背角c-Fos阳性细胞数明显高于C组,8p-CPT组脊髓背角c-Fos阳性细胞数明显低于NS组[(75.25±8.42)个和(40.50±6.81)个分别比(25.25±5.25)个,(40.50±6.81)个比(75.25±8.42)个,P < 0.05]。结论 CFA诱导的慢性炎性痛可以降低脊髓背角Epac1蛋白含量、引起局部神经元异常激活、增强外周伤害性刺激应激反应。 相似文献