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目的了解妊娠期、哺乳期及成年前持续氟铝联合染毒对子代大鼠骨组织内蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-酸化真核细胞起始因子2α(e IF2α)-激活转录因子4(ATF4)信号通路的影响。方法将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)组、氯化铝(600、1 000 mg/L)单独染毒组及氟化钠+氯化铝联合染毒组,每组4只。采用自由饮水方式染毒,母鼠从妊娠第0天至子代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)染毒;每组随机选取8只子代大鼠继续以同组剂量染毒至PND90。染毒结束后,收集大鼠骨组织,以qRT-PCR法检测骨组织中ATF4和e IF2α的mRNA表达水平,ELISA测定骨组织中p-PERK、ATF4蛋白含量。结果与对照组比较,除低铝、高氟+低铝联合染毒组外,其余各染毒组子代大鼠骨组织中p-PERK蛋白含量明显升高(P0.05);低氟组和低氟+高铝联合染毒组的ATF4蛋白含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。氟铝联合染毒对p-PERK蛋白含量的影响表现为拮抗型交互作用(P0.05);ATF4蛋白含量除高氟+低铝联合染毒组表现为协同型交互作用外,其他联合染毒组均表现为拮抗型交互作用(P0.05)。除低氟组大鼠骨组织中e IF2αmRNA的表达明显升高外,其余染毒组明显降低(P0.05)。除高氟+低铝联合染毒组大鼠骨组织中ATF4的mRNA表达明显升高外,其余各染毒组明显降低(P0.05)。单独高氟或高铝染毒组比单独的低氟或低铝染毒组ATF4 mRNA表达量高,差异有统计学意义(P0.05)。氟铝联合染毒对e IF2α及ATF4 mRNA表达水平的影响存在拮抗型交互作用(P0.05)。结论氟铝联合可通过亲代胎盘屏障、乳汁及子代大鼠自身摄入等途径进入子代大鼠体内,诱发骨细胞内质网应激,PERK-e IF2α-ATF4信号通路参与了氟铝联合持续暴露的子代大鼠骨损伤机制。 相似文献
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报告12例非克汀病病区人工引产胎儿和6例地方性克汀病病区加碘盐11年后人工引产胎儿大脑M-胆碱受体的变化。结果显示,与非病区相比.病区胎儿大脑M-胆碱受体密度(B(max))显著降低(P<0.05),而配基-受体解高常数(Kd)则明显升高(P<0.01)。表明病区补碘后胎儿发育过程中,大脑M-胆碱受体发育存在显著的迟滞现象,这可能是病区仍然有亚克汀病病例存在的分子基础。 相似文献
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目的 探讨PURA基因及其蛋白在燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达情况.方法 SD大鼠36只,体质量80-100 g.将大鼠按体质量随机分对照组、加氟组、高氟组,每组12只,雌雄各半.对照组、加氟组和高氟组大鼠分别饲以含氟量为1.5、25.0、60.0 ms/ks的饲料.4个月后,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾组织PURA基因及其蛋白表达水平.结果 加氟组和高氟组大鼠肾组织PIJRA mRNA[(2.74±1.06)、(4.29±2.11)]及蛋白表达[(28 827.91±4801.94)、(61 146.96±4997.55)]均高于对照组[(1.13±0.87)、(7131.95±1524.54),P均<0.05)],高氟组大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达高于低氟组(P均<0.05).结论 高氟可以导致大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达水平增强. 相似文献
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目前,糖尿病病因和发病机制尚未完全阐明,糖尿病及其并发症的预防和治疗不完善,其中,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见而严重的微血管并发症之一,目前尚缺乏有效的治疗药物。为此,我们在以往研究的基础上[1,2],分析了大量有改善肾脏病变作用中药的资料[3,4,5],制备了中药复方制剂糖尿康,用于糖尿病并发症的治疗。为评介其药效,我们观察了其对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物 Wistar雄性大鼠,体重 180 ± 20g,贵阳医学院实验动物中心提供。1.1.2 药物与试剂 根据… 相似文献
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目的:观察中药复方幔肾康延缓大鼠慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)的治疗作用。方法:采用肾3/4切除法复制实验性慢性肾衰大鼠模型,用慢肾康加入饮水中进行用药,观察肾功能和肾组织形态及基质成分的变化。结果:与对照组比较,治疗组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和肌酐值均显著降低;肾小球纤维化程度明显减轻,肾小球内纤维连接蛋白沉积减少。结论:慢肾康有减轻肾小球纤维化及延缓慢性肾衰进展的作用。 相似文献
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目的:探讨CD40基因RS1535045单核苷酸多态性与冠心病(CHD)及其所致猝死的相关性。方法:选取贵州医科大学法医司法鉴定中心2017-2018年共330例尸检血液样本,对照组192例,CHD组138例,其中单纯CHD患者72例,CHD猝死62例。利用多重扩增及高通量测序技术得到基因分型,用T检验以及卡方检验确定对照组及病例组基线资料差异,建立二元logistic回归评估各个变量的风险值。结果:RS1535045位点TC和TT基因型在病例组中的频率明显高于正常对照组,在CHD猝死组中TC和TT基因型的频率也高于单纯CHD组,经过二元logistic回归调整各个危险因素后显示RS1535045-T等位基因是CHD及CHD猝死的危险因素。经过Gensini评分分层回归后Gensini评分≤10时,RS1535045-T等位基因仍是CHD猝死的危险因素,而Gensini评分10时,则无统计学意义。结论:CD40的RS1535045-T等位基因是CHD发生的危险因素;同时RS1535045-T等位基因也是CHD猝死发生的危险因素,并且其作用在较低冠状动脉狭窄组中更加明显。 相似文献
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目的:观察大鼠肾小球单核巨噬细胞(Mφ)与肾炎发展的关系。方法:用免疫组化观察Mφ、FN、Ⅲ和Ⅳ型胶原,HE和PAS染色检查肾组织形态变化,生化测定Scr和尿蛋白。结果:肾炎发生发展过程中肾小球Mφ浸润增多,同时肾小球系膜区FN、Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积亦增多,肾功能减退,至肾炎15天,肾小球Mφ与蛋白尿、Scr、Ⅲ和Ⅳ型胶原呈正相关 。至肾炎30天和90天部分动物肾小球病变改善,而部分呈进行性发展,同时肾小球Mφ减少。结论:肾小球Mφ通过调节基质成分的变化而参与NTN发展过程,在进行性肾损伤及纤维化发生中起着十分重要的作用。 相似文献