DSA 检查判断下肢动脉硬化闭塞性肢体坏疽截肢平面的效果

目的 判断数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）检查决定下肢动脉硬化闭塞性肢体坏疽截肢平面的效果.方法 分析该市市立四家医院骨科2009年1月-2013年1月收治的下肢动脉硬化闭塞性肢体坏疽的病例105例,分析患者DSA检查结果与截肢平面及其伤口愈合情况.结果 位于动脉完全闭塞平面以近截肢伤口一期愈合率100%,位于动脉完全闭塞平面以远10 cm内的截肢伤口一期愈合率90.9%,位于动脉完全闭塞平面以远10 cm外截肢伤口一期愈合率33.3%.结论在DSA检查的动脉完全闭塞平面以远10 cm内的截肢是相对安全的,该法简便实用.     

动态载荷下双种植体单冠修复下颌磨牙的三维有限元分析

目的探讨动态载荷作用条件下,双种植体单冠修复下颌磨牙的最佳聚合角度。方法分别建立聚合角度为0°、5°、10°、15°双种植体单冠修复下颌磨牙的三维有限元模型,对修复体施加一个周期为0.875 s的动态载荷,分析种植体周围骨组织的应力分布和种植体-基台复合体位移值情况。结果①种植体周围皮质骨最大Von-Mises应力值:5°聚合角度模型>10°聚合角度模型>15°聚合角度模型>0°聚合角度模型;种植体周围松质骨最大Von-Mises应力值:15°聚合角度模型>10°聚合角度模型>5°聚合角度模型>0°聚合角度模型;②种植体-基台复合体最大位移峰值:15°聚合角度模型>5°聚合角度模型>10°聚合角度模型>0°聚合角度模型。结论动态载荷下,双种植体单冠修复下颌磨牙的最佳聚合角度为0°。     

预防性肌瓣在小腿开放性骨折中的应用

目的探讨预防性肌瓣在治疗小腿Ⅱ、Ⅲ度开放性骨折中的应用效果。方法急诊一期彻底清创,选择髓内钉、外固定支架及钢板固定骨折,应用各种不同肌瓣覆盖骨折断端及缺损创面。结果临床应用15例,所有病例伤口均Ⅰ期愈合,无感染发生。随访1～3年,患者肢体功能恢复满意。结论预防性肌瓣一期应用对小腿Ⅱ、Ⅲ度开放性骨折及合并严重软组织缺损的治疗可取得良好疗效。     

阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲 急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲 阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关.     

急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

山莨菪碱对兔心室肌细胞离子通道电流的影响

目的研究山莨菪碱对兔正常离体心室彤睫田胞离子通道电流的影响,探讨其抗心律失常的细胞学离子机制。方法以酶解的方法分离兔心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,研究不同浓度山莨菪碱对兔正常心室肌细胞跨膜钠离子通道电流（INa）、L-钙通道电流（ICa-L）及瞬间外向钾通道电流（Ito）的影响。结果山莨菪碱浓度为10nmol／L时,对INa无明显影响（P〉0．05）。山莨菪碱浓度为100nmol／L时,INa电流密度减少到（-33．25&#177;4．46）pA／pF,1000nmol／L时INa电流密度减少到（-29．32&#177;3．55）pA／pF,抑制率分别为22．3％和31．5％,与基础值比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。山莨菪碱浓度为10nmol／L时,对ICa-L无明显影响（P〉0．05）。山莨菪碱浓度为100nmol／L时,ICa-L．电流密度减少到（-2．15&#177;1．02）pA／pF,1000nmol／L时ICa-L电流密度减少到（-1．82&#177;0．86）pA／pF,抑制率分别为31．3％和41．8％,与基础值比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。山莨菪碱浓度为10nmol／L时,Ito电流密度由（17．41&#177;3．13）pA／pF减少到（16．13&#177;2．93）pA／pF,100nmol／L时减少到（15．11&#177;2．88）pA／pF,1000nmol／L时减少到（14．96&#177;2．82）pA／pF,抑制率分别为7．3％、13．2％和14．1％,均无统计学差异（P〉0．05）。结论山莨若碱对离体正常单个心室肌细胞INa和ICa-L具有剂量依赖性抑制作用。     

先天性左冠状动脉开口异常一例

1 病历摘要 男,27岁.因发作性心悸、胸闷2月余,加重伴头晕1个月于2008年6月19日入院.既往体健.     

LDL-C／HDL-C及TG／HDL-C比值与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的：探讨LDL-C／HDL-C及TG／HDL－C比值与冠心病病变程度之间的相关性。方法分析169例冠脉造影检查确诊的冠心病患者（ CHD组）及103例冠脉造影结果阴性者（对照组） LDL－C／HDL－C及TG／HDL－C比值与冠心病及其病变程度的关系。结果冠心病组患者LDL－C／HDL－C比值及TG／HDL－C比值水平及异常率均明显高于对照组,相关分析显示：LDL-C／HDL-C及TG／HDL-C比值与冠心病及其病变程度均呈正相关,而前者预测意义更大。结论 LDL-C／HDL-C及TG／HDL-C比值可作为预测CHD的指标,且LDL-C／HDL-C比值水平与CHD相关性更强。     

丹酚酸A对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用研究

目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用?方法:采用主动脉缩窄法(TAC)制备压力超负荷大鼠模型,并连续给予5 mg/(kg?d)的Sal A灌胃处理,同时部分压力超负荷大鼠仅注射等体积的生理盐水(saline),假手术(Sham)仅行开胸处理而不行TAC,依据实验设计将大鼠分为4组:Sham-saline组?TAC-saline组?Sham-Sal A组和TAC-Sal A组?分析12周后4组的血流动力学?心功能?心脏解剖学指标;采用HE?Masson’s三重及特异性荧光探针DHE染色分析心肌细胞的形态学?纤维化及活性氧自由基水平;免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因的蛋白水平?结果:与Sham-saline组比较,TAC处理可导致心率?左室收缩期平均压力?左室内压最大上升速率?Bcl-2(抑制凋亡基因)水平降低(P < 0.05),左室舒张末期压力?心肌直径?胶原容积分数?心脏体重比?心肌荧光强度?Bax和Cleaved caspase-3(促凋亡基因)水平升高;给予Sal A处理的压力超负荷大鼠,以上指标均获改善,且差异有统计学意义;但左室收缩期平均压力?心脏体重比?心肌直径?胶原容积分数?凋亡相关基因的水平仍与Sham-saline组有差异(P < 0.05);Sal A处理对Sham大鼠的各项指标无影响?结论:Sal A可改善压力超负荷大鼠的心功能减退及包括心肌肥大?纤维化及凋亡在内的心室重构,具有较好的保护作用?