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目的:大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞(BAECs)ET-1表达的影响。方法: 制备5-10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特(10、50、100和500 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET-1含量,用RT-PCR法测定ET-1 mRNA表达。结果: 凝血酶明显增加ET-1分泌(22.4±4.7 vs 对照13.2±1.6) nmol/g蛋白质,P<0.01,非诺贝特(100 μmol/L)对基础ET-1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET-1分泌(22.3±4.3、18.5±2.8、13.4±2.7 和11.7±1.6) nmol/g蛋白质,与对照组的(25.6±3.7) nmol/g蛋白质比较,均P<0.01。PT-PCR显示凝血酶明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为非诺贝特(100μmol/L)所抑制。结论: PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET-1分泌及ET-1 mRNA水平,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET-1表达的作用发生在转录水平。 相似文献
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目的:探讨腹股沟疝无张力修补术后切口沙袋压迫的必要性,并观察不同时间的压迫对切口出血、疼痛、感染的发生及患者的舒适程度的影响。方法:将160例腹股沟疝无张力修补术后患者随机分为4组,分别为不压迫组、压迫6h组、压迫12h组、压迫24h组,观察4组的切口出血、切口疼痛程度、切口感染的发生及患者的舒适程度,并进行比较。结果:4组患者切口出血、疼痛、感染的发生(P〉0.05)无统计学意义,而不压迫组的舒适度明显优于其余3组,差异显著。结论:对手术过程顺利的腹股沟疝无张力修补术后不置沙袋压迫切口,不会增加术后切口出血的发生,更能改善术后舒适程度,患者乐于接受而护理效果满意。 相似文献
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笔者运用滋阴降糖饮治疗糖尿病 ,收到满意的疗效 ,现报导供同道临床参考。1 方药组成熟地 2 0 g、山药 30 g、山萸肉 10 g、枸杞 15g、玉竹15g、黄精 15g、元参 15g、花粉 2 0 g、葛根 15g、知母10 g、五味子 10g、黄芪 2 0 g、生地 30 g。加减 :内热加生石膏、黄连、地骨皮 ;瘀血加丹参、桃仁、红花、水蛭 ;阴虚加西洋参、二冬、沙参 ;阳虚加鹿胶、羊藿叶、仙茅 ;肢麻加鸡血藤、当归、灵仙、木瓜 ;小便频数加桑螵蛸、覆盆子、五倍子、煅龙牡 ;胸闷气短加瓜蒌、薤白、菖蒲 ;头昏眼花加菊花、首乌、草决明 ;低血压加红参、寸冬… 相似文献
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消化性溃疡是一种常见病,人们一直以饮食护理作为消化性溃疡护理的重点。自从Hp被发现,认识到根除Hp是治愈此病的关键。因此要改变以往的护理方式,建立全新护理观念。提高了消化性溃疡的治愈率,减少了复发率。 相似文献
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哺乳动物体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经损伤后均有很强的再生能力,而大脑和脊髓组成的中枢神经系统(CNS)却很难再生,损伤后的轴突及神经元几乎不能再生,导致损伤后功能迟迟不能恢复。CNS缺乏自我再生和修复能力一直是神经科学界的难点和热点。目前认为,成熟的CNS极其微弱的再生能力主要与内、外两方面的因素有关:①CNS神经元自身缺乏足够的再生能力;②CNS神经元所生存的环境中各种外源性生长促进性和抑制性因子的影响。目前。人们已经在CNS髓磷脂中分离出了多种抑制神经再生的因子,其中Nogo蛋白(勿动蛋白)是最重要的因素之一。随着nogo基因克隆成功,为Nogo蛋白的研究铺平了道路,也为中枢神经系统的损伤修复带来新的希望。本文主要就nogo基因及其产物的研究概况及其在中枢神经系统损伤后神经再生修复方面可能的应用前景进行综述。 相似文献
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随着老龄化社会的来临,老年医学成为研究热点,老年患者的护理也越来越受重视。老年患者胆囊良性疾病首选腹腔镜胆囊切除(LC)术,许多学者认为急性胆囊炎手术时机最好在发病72h内,越早越好。但由于老年患者的特点,给Lc术带来一定困难和风险,故做好老年患者急诊LC术前的全面评估和术后监护是保证手术成功和患者顺利康复出院的重要因素。我科对56例急性胆囊炎胆囊结石的老年患者急诊行LC术,取得良好的效果,现报告如下。 相似文献
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目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对脑损伤大鼠模型学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用穹隆海马伞切断(Fimbria-fornixtransaction,FFT)制备机械性脑损伤大鼠模型。造模后灌胃给予CIG(20,60和180 mg.kg-1)21 d,应用避暗试验和Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力的变化。然后立即取脑,采用免疫组织化学染色法和Western blot法测定脑海马区突触生长素(syn-aptophysin,SYP)表达的变化。结果:在避暗试验中,FFT模型大鼠潜伏期较假手术对照组明显缩短(P<0.01),CIG(60和180 mg.kg-1)组与模型组相比潜伏期显著延长(P<0.05)。在Morris水迷宫试验中,模型大鼠逃避潜伏期与假手术对照组相比明显延长(P<0.01),CIG(20和60 mg.kg-1)灌胃给药可显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学和Western blot检测结果显示,模型组大鼠海马区SYP表达比假手术对照组明显减少(P<0.01);CIG(20,60和180 m... 相似文献
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目的观察AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及内皮NO生成的影响,探讨其可能机制.方法 采用胰蛋白酶消化法进行HUVECs的原代培养,3~5代用于实验;通过RT-PCR和Western Blot检测eNOS的mRNA和蛋白表达水平;利用Griees反应原理测定上清NO释放量.结果与无刺激组相比, AngⅡ(10-8 M、10-7 M、10-6M)抑制HUVECs eNOS mRNA和蛋白表达(P《0.05);HUVECs未受刺激时NO生成量是(50.21±4.39)μM,不同浓度的AngⅡ(10-8 M、10-7 M、10-6M)与HUVECs共孵育12 h可明显减少NO 释放(30.01±4.10)μM、(21.33±4.81)μM、(16.35±2.56)μM,使其浓度分别下降49.7%、63.4%、71.1%.结论AngⅡ明显抑制HUVECs表达eNOS,并呈浓度效应减少内皮NO的释放. 相似文献
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目的 研究抗氧化剂过氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)凋亡影响及可能的机制。方法 将体外培养的ECV-304的细胞分四组:①空白对照组;②TNF-α组:ECV-304加TNF-α(750、1250、2500、5000、10000 U/ml);③SOD组:ECV-304加TNF-α(2500 U/ml)加SOD(200、400、800 U/ml);④AC组:ECV-304+TNF-α(2500 U/ml)+AC(2、4、8 mmol/L)。采用四唑蓝比色法检测细胞活性;活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞凋亡率;荧光分光光度法测定一氧化氮(NO)。结果 随着TNF-α浓度的增加,ECV-304活性有明显的降低(与对照比P<0.01);SOD或AG均可抑制TNF-α引起的ECV-304活性下降,随着浓度的增加,ECV-304活性有明显的递增趋势,与TNF-α组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05),同时减少NO生成(与TNF-α组比,P<0.05,P<0.002);应用TNF-α(5000 U/ml)的ECV-304凋亡率为27.4%,应用SOD、AG后,两组ECV-304凋亡率分别为17.0%、12.9%。结论 SOD和AG均有抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的作用,其抑制作用与减少NO生成有关。 相似文献
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目的:研究安神补脑液对睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力影响,并从一氧化氮合成酶、神经营养因子和褪黑素等角度探讨其机理。方法:SD大鼠,随机分成正常对照+蒸馏水组,正常对照+补脑液组。模型+蒸馏水组,模型+安神补脑液小、大剂量组。灌胃给予安神补脑液2周后,用多站台水环境法进行睡眠剥夺造模4天,用避暗法测试其学习记忆能力,并用Westernblot法测定海马组织BDNF表达量,高效液相色谱电化学法测定脑内褪黑素的含量。结果:与正常对照组比较,睡眠剥夺大鼠避暗测试潜伏期显减短,表明出现学习记忆能力障碍;大剂量安神补脑液给药能显延长模型大鼠的潜伏期,表明该药可有效减轻大鼠睡眠剥夺后的学习记忆障碍。安神补脑液也能延长正常大鼠避暗试验的潜伏期。在睡眠剥夺大鼠海马组织BDNF表达量显减低,而用安神补脑液干预后模型大鼠海马组织的BDNF表达量增加,在大剂量组出现显性差异。松果体褪黑素在睡眠剥夺大鼠有减低的趋势,但是大剂量安神补脑液可以显提高模型鼠褪黑素的含量。结论:安神补脑液能提高睡眠剥夺鼠的学习记忆能力,其机理之一可能与提高海马BDNF含量、松果体褪黑素有关。 相似文献