脂联素对大鼠慢性间歇性低氧所致心肌重塑的影响

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）对心肌重塑的影响及脂联素（adiponectin, Ad）的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）,CIH组和CIH＋Ad组。CIH 35d后,使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2（MMP2）/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2（TIMP-2）的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后,CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH＋Ad组（P＜0.05）,但NC组和CIH＋Ad组之间差异具有统计学意义（P＜0.05）。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高,NC组表达最低,CIH＋Ad组居中,3组之间均差异具有统计学意义（P＜0.05）。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组（P＜0.05）,且NC组和CIH＋Ad组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构,而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。     

长球囊治疗自体动静脉内瘘失功能的临床价值

目的 探讨使用长球囊在介入再通自体动静脉内瘘失功能中的治疗价值.方法 2014年10月至2016年3月在南通大学第二附属医院介入科32例自体动静脉内瘘失功能患者经肱动脉顺行穿刺行介入瘘管再通治疗,予直径4 mm的长球囊予瘘管狭窄闭塞段行球囊扩张成形,部分患者继续留置导管泵注尿激酶溶栓,观察内瘘血流通畅情况及血管痉挛发生情况.结果 20例患者球囊扩张成形后内瘘血流通畅,12例患者球囊扩张成形并继续留置导管泵注尿激酶溶栓后内瘘血流通畅,仅有2例发生Ⅰ度血管痉挛,未有Ⅲ、Ⅳ度血管痉挛发生.结论 长球囊行PTA治疗自体动静脉内瘘失功能可达更佳腔内成形效果,提高介入再通成功率,减少溶栓药物使用,减低出血风险.     

皮肤软组织感染患者病原菌分布与耐药性分析

目的分析皮肤软组织感染患者的病原菌分布及其耐药性,为临床治疗提供参考。方法选取医院皮肤科2013年6月-2016年5月收治的皮肤软组织感染患者678例,采集患者病灶分泌物进行病原菌鉴定及耐药试验。结果 678例皮肤软组织感染患者检出病原菌325株,其中革兰阳性菌220株,革兰阴性菌98株,真菌7株;金黄色葡萄球菌对青霉素耐药,对利福平、利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁较为敏感;大肠埃希菌对阿米卡星、美罗培南、亚胺培南、哌拉西林他唑巴坦耐药率较低。结论皮肤软组织感染病原菌主要为革兰阳性菌,常见致病菌对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁、阿米卡星、美罗培南、亚胺培南、哌拉西林他唑巴坦等药物敏感。     

疗养舒适护理管理初探

目的 :探索疗养舒适的护理管理 ,为疗养员创建舒适的休养环境。方法 :运用人本原理 ,规范护理行为 ,营造温馨氛围。结果 :疗养员在环境、生理、心理和社会的舒适体验中达到了身心和谐统一 ,获得了满意的疗养效果。结论 :科学的人本管理和创新管理是舒适护理有效开展的重要保证。     

高危早产儿矫正月龄3月时母亲情绪及家庭应对与神经发育的关系

目的探讨高危早产儿临床特征、母亲情绪、早产家庭应对对高危早产儿神经行为发育的作用机制,为针对性干预提供参考。方法采用焦虑自评量表、围产期创伤后应激障碍问卷和早产影响家庭应对量表对随访的202对高危早产儿及其母亲进行调查,基于文献回顾建构路径分析模型进行分析。结果母亲焦虑通过创伤后应激障碍及早产影响家庭应对对神经发育产生间接影响,总效应系数为-0.10;创伤后应激障碍通过早产影响家庭应对对神经发育产生间接影响,总效应系数为-0.12。喂养是否含母乳、败血症、呼吸窘迫综合征、早产影响家庭应对对神经发育的直接效应系数分别为-0.30、-0.29、0.25、-0.19。结论早产儿的神经行为发育影响因素多而复杂,随访时应加强早产儿神经发育评估,重点关注患有败血症、未采用母乳喂养的早产儿。同时,加强对母亲不良情绪和早产家庭应对的指导以促进早产儿神经发育。     

毛细管气相色谱法测定坎地沙坦酯原料药中8种有机溶剂残留量

目的:建立测定坎地沙坦酯原料药中8种有机溶剂甲醇、乙醇、乙腈、丙酮、乙醚、二氯甲烷、乙酸乙酯与四氢呋喃残留量的方法。方法:采用气相色谱法。色谱柱为Agilent HP-5毛细管柱,以(5%)苯基-(95%)甲基聚硅氧烷为固定液,柱温采用程序升温,氢火焰离子化检测器温度为250℃;载气为高纯N2;顶空进样,加热温度为100℃,加热时间为30 min。结果:8种有机溶剂在各自的检测质量浓度范围内线性关系良好(r=0.999 6⁰.999 9),平均回收率均为99.6%0.999 9),平均回收率均为99.6%¹00.3%(RSD=0.89%100.3%(RSD=0.89%¹.98%,n=3);定量限分别为0.09、0.15、0.12、0.3、0.6、0.18、0.45、0.21 ng;检测限分别为0.03、0.05、0.04、0.1、0.2、0.06、0.15、0.07 ng。样品中只检出了丙酮。结论:建立的方法操作简便、精密度高,可有效控制坎地沙坦酯原料药中残留的8种有机溶剂。     

缬沙坦对原发性高血压患者性功能的影响

目的 评价缬沙坦治疗轻中度高血压的降压疗效，对性功能的影响及安全性。方法 开放，多中心试验设计。对轻中度原发性高血压患者进行缬沙坦治疗前后血压水平、性功能指标的比较，并观察治疗中的不良反应。结果 缬沙坦治疗8周后，坐位收缩压降低19．5mmHg，舒张压降低13．9mmHg，总有效率86．9％。治疗后男女高血压患者性功能指标均有不同程度改善，尤以男性明显。40岁以上中老年患者性功能指数升高更显著。治疗中无体位性低血压和严重不良事件发生。结论 缬沙坦降压疗效确切，不良反应少，可改善性功能，更适用于中老年高血压患者。     

腹内型隐睾继发精原细胞瘤MSCT表现与病理分析

目的探讨腹内型隐睾继发精原细胞瘤的MSCT表现,以提高该病诊断准确性。方法分析经手术病理证实的6例腹腔内精原细胞瘤的MSCT征象,包括病变的位置、大小、生长方式,肿块长轴方向、增强供血动脉与引流静脉显示、强化模式及程度。结果6例均为单发腹内肿块,左侧2例,右侧4例。1例位于腹膜后,5例位于腹腔内。平扫肿块密度不均,呈囊实性改变,境界清楚,中央见不规则的低密度坏死区。增强后病灶实性部分均呈轻、中度强化,并呈持续性强化,坏死区未见强化。6例均行CTA检查,其中1例位于后腹膜,CTA见髂外动脉分支供血;5例位于腹腔内,CTA均显示睾丸动脉供血、睾丸回流静脉增粗。1例双侧睾丸缺如;5例单侧睾丸缺如。结论腹内型精原细胞瘤的影像表现有一定的特异性,当CTA显示供血睾丸动脉和增粗引流静脉,结合隐睾病史,可明显提高腹内型隐睾继发精原细胞瘤诊断准确性。     

五味子乙素调控miR-22-3p/RUNX3分子轴对重症急性胰腺炎腺泡细胞损伤影响的研究

目的：探讨五味子乙素（Sch B） 调控miR-22-3p/runt 相关转录因子3（RUNX3） 分子轴对重症急性胰腺炎（SAP）腺泡细胞损伤的影响。方法：将大鼠胰腺腺泡细胞AR42J 分为Con 组、SAP 组、SAP+Sch-L 组、SAP+Sch-M 组、SAP+Sch-H组、SAP+anti-miR-NC 组、SAP+anti-miR-22-3p 组、SAP+Sch+miR-NC 组、SAP+Sch+miR-22-3p 组。除Con 组外,其余各组采用10 nmol/L 雨蛙素联合10 mg/L 脂多糖刺激AR42J 细胞24 h 构建SAP 细胞模型。SAP+Sch-L 组、SAP+Sch-M 组、SAP+Sch-H 组采用浓度为10、20、40 μmol/L 的Sch B 处理细胞;SAP+anti-miR-NC 组、SAP+anti-miR-22-3p 组为分别转染antimiR-NC、anti-miR-22-3p;SAP+Sch+miR-NC 组、SAP+Sch+miR-22-3p 组为分别转染miR-NC、miR-22-3p mimics 并用40 μmol/L的Sch B 干预。酶联免疫吸附法测定细胞培养液上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR 检测miR-22-3p 和RUNX3 mRNA 表达水平;BCA 法检测RUNX3、B 细胞淋巴瘤-2 基因（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved-caspase3） 表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-22-3p 与RUNX3 的靶向结合关系。结果：与Con 组比较,SAP 组AR42J 细胞IL-6、TNF-α、miR-22-3p、Bax、cleaved-caspase3 的表达及细胞凋亡率升高（P＜0.05）,RUNX3、Bcl-2 的表达降低（P＜0.05）。与SAP 组比较,SAP+Sch-L组、SAP+Sch-M 组、SAP+Sch-H 组IL-L、TNF-α、miR-22-3P、Bcl-2 表达降低（P＜0.05）,Bax、cleaved-caspase3、RUNX3 表达及细胞凋亡率升高（P＜0.05）,且呈剂量依赖性（P＜0.05）。与SAP+anti-miR-NC 组比较,SAP+anti-miR-22-3p 组细胞IL-6、TNF-α、Bcl-2 的表达降低（P＜0.05）,细胞凋亡率及Bax、cleaved-caspase3、RUNX3 的表达升高（P＜0.05）。与SAP+Sch+miR-NC 组比较,SAP+Sch+miR-22-3p 组细胞IL-6、TNF-α、Bcl-2 的表达升高（P＜0.05）,细胞凋亡率及Bax、cleavedcaspase3、RUNX3 的表达降低（P＜0.05）。结论：Sch B 可通过下调miR-22-3p/RUNX3 分子轴减轻SAP 腺泡细胞损伤。     

基于网络药理学探讨祛湿通脉法在类风湿性关节炎中的作用

目的通过网络药理学探究全蝎、益母草、金钱草治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药理机制,为祛湿通脉法的临床运用提供理论依据。方法基于TCMSP、TCMID数据库搜集全蝎、益母草、金钱草成分及靶点,通过Cytoscape软件构建成分-靶点网络;通过TTD、DrugBank数据收集RA相关靶点,在STRING数据库构建靶点互作PPI网络。在Genomics数据库分析药物和疾病共有靶点,并利用Cytoscape软件中Cluego插件分析共同靶点的信号通路,最后构建成分-靶点-通路网络图并分析。结果益母草、金钱草、全蝎发挥治疗RA的成分可能是槲皮素、山柰酚等;发挥治疗作用的靶点可能包括IL-6、TNF、JUN、PTGS1、PTGS2、PIK3CG等;其关键作用通路包括L-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路等13条。结论益母草、金钱草、全蝎治疗RA作用的药理学机制可能是通过多组分、多靶点、多通路实现,祛湿通脉法运用于RA治疗具有一定的价值。