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在当今世界上,白内障作为一种较为常见的致盲性眼病。它的种类非常之多,一般来说可将其划分为并发性,青年性,老年性,先天性和后发性等。在目前来看治疗取得了较好的效果,主要采用的方法是手术治疗。白内障手术相关的几种特殊临床综合征主要包括:①白内障术后无张力瞳孔;②毒性眼前节综合征;③虹膜松弛综合征;④囊袋收缩综合征;⑤囊袋阻滞综合征。本文就针对其产生的诊断、病因治疗及现状进行综合性的描述。 相似文献
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目的探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠神经元,将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导+纳洛酮干预组。应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化;应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性;应用Westernblot检测NF—KB的活化。结果(1)纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡,缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加,为对照组的3.54倍,纳洛酮干预组为对照组的1.35倍(均P〈0.05)。(2)纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成,为对照组的2.66倍,纳洛酮干预组为对照组的1.24倍(均P〈0.05)。(3)纳洛酮抑制缺氧诱导的NF—KB活化(P〈0.05)。(4)抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF—KB活化,抑制率达49%(P〈0.05)。结论纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,进而抑制NF—KB活化,从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡。 相似文献
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内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血管痉挛,在肺动脉高压等心血管疾病的发生和发展中扮演了重要角色。本文将综述内皮素1及其受体在肺动脉高压发病中作用的研究进展,着重探讨内皮素受体上调与肺动脉血管高敏感性、高反应性的关系,展望在细胞内MAPK/NF-κB信号转导通路水平上,抑制肺动脉血管内皮素受体的表达、改善肺动脉高敏感性和高反应性,为治疗肺动脉高压提供新的策略和药物治疗新靶点。 相似文献
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众多信号转导通路功能稳定是保持正常认知的生物学基础,其中,泛素蛋白酶体通路
(UPP)功能障碍会导致蛋白质降解出现障碍,神经元稳定性遭到破坏,出现神经元变性坏死。现通过介
绍突触可塑性中起关键作用的分子与UPP的相互关系,阐述认知功能障碍中UPP的作用机制。 相似文献