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81.
82.
目前肌少症已成为老年人常见疾病,给我国医疗系统及社会造成了沉重的负担。尽管欧洲、北美以及亚洲肌少症工作组等国际机构已各自出台肌少症防治专家共识以应对目前肌少症防控中的严峻局面,但我国对肌少症的认识尚处于初级阶段,仍存在对老年人肌少症的危害认知不足、评估方法不统一、诊疗欠规范、地区医疗水平不均衡等诸多问题。因此,由中华医... 相似文献
83.
目的:了解热休克蛋白核转录因子1(HSF1)对小鼠心肌组成型αB晶体蛋白(αB-Crystallin,αBC)表达的影响。方法:用western blot和免疫组织化学的方法,测定组成型αBC在HSF1基因野生型(hsf1+/+)和HSF1基因敲除型(hsf1-/-)小鼠心肌中的表达。结果:αBC在hsf1-/-和hsf1+/+小鼠心肌表达量分别为68.42±4.16和100.00±7.58(心肌可溶性组分,P<0.05),20.35±1.01和37.55±1.91(心肌不可溶性组分,P<0.05);免疫组化显示αBC在hsf1-/-心肌细胞内的表达信号较hsf1+/+明显减弱。结论:HSF1基因是介导组成型αBC基因表达重要的、但不是惟一的因子。 相似文献
84.
目的分析代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况.方法采用ATP Ⅲ的诊断标准诊断代谢综合征伴糖耐量异者18例,代谢综合征伴糖尿病者38例,进行口服75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验.结果代谢综合者伴糖耐量异常者胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降(P<0.01),胰岛素早期分泌也明显增加(P<0.05);代谢综合征者伴糖尿病者空腹胰岛素及餐后60 min胰岛素分泌明显增加(P分别<0.01,0.05),胰岛素敏感性明显下降(P<0.05).结论从糖耐量异常和糖尿病人群研究发现,符合ATP Ⅲ诊断标准的代谢综合征者胰岛素抵抗更重,胰岛素敏感性降低更严重,β细胞功能受损则较轻. 相似文献
85.
快速老化模型小鼠树突状细胞的分化及其功能研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究机体老化对树突状细胞(DCs)分化和功能的影响,为抗衰老、老年性疾病的治疗提供新思路。方法体外培养快速老化小鼠(SAMP1)骨髓来源的DCs,同时用来自同一基因型的正常小鼠(C3H/HeJ)做对照,研究SAMP1小鼠的DCs分化能力及成熟DCs促淋巴细胞增殖的能力。结果流式细胞仪分析显示,SAMP1小鼠和C3H/HeJ小鼠骨髓来源的成熟DCs表达CD80和MHCⅡ类分子的能力无统计学差异。淋巴细胞的增殖实验结果提示伴刀豆球蛋白A(ConA)组和核苷酸(CPG)组差异无显著性,仅内毒素(LPS)组有显著差异,且老化小鼠具有更强的刺激能力。结论老化小鼠骨髓来源的DCs的分化及功能并无明显下降。 相似文献
86.
目的分析老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)病人肌少症(sarcopenia)的发生情况及其影响因素。方法选取280例老年T2DM病人(T2DM组)及258例健康老年人(对照组),测定2组血生化指标、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清25羟基维生素D[25(OH) D]水平以及步速、握力、身体成分及四肢骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,ASMI)。将老年T2DM病人分为肌少症组与非肌少症组,比较2组25(OH) D水平;根据25(OH) D水平将老年T2DM病人与对照组分为维生素D充足组、维生素D不足组、维生素D缺乏组、维生素D严重缺乏组,分别比较不同维生素D水平下T2DM组与对照组ASMI水平差异。采用相关分析、回归分析探讨老年T2DM病人ASMI与年龄、病程、HbA1c、血清25(OH) D水平之间的关系。结果 (1)老年T2DM病人肌少症的发生率为30. 4%,明显高于对照组的10. 9%(χ~2=30. 786,P0. 001)。(2)老年T2DM合并肌少症病人血清25(OH) D水平较非肌少症组显著下降(t=-2. 945,P=0. 013)。(3)维生素D充足组中,老年T2DM病人与对照组相比,ASMI差异无统计学意义(P0. 05)。维生素D不足组、缺乏组、严重缺乏组中,老年T2DM病人与对照组相比,ASMI显著下降,差异有统计学意义(P0. 05)。(4)相关分析发现,老年T2DM病人ASMI与年龄(r=-0. 404,P=0. 008)、HbA1c(r=-0. 382,P=0. 013)、病程(r=-0. 418,P=0. 006)呈负相关,与血清25(OH) D水平(r=0. 366,P=0. 017)呈正相关。Logistic回归分析发现,年龄(OR=1. 208,P=0. 006)、HbA1c水平(OR=1. 851,P=0. 015)、病程(OR=1. 482,P0. 001)、血清25(OH)D缺乏(OR=2. 853,P0. 001)是肌少症发生的危险因素。结论老年T2DM病人常合并肌少症,年龄增加、糖尿病病程长、糖尿病控制差、维生素D缺乏是肌少症的危险因素。 相似文献
87.
血浆纤溶酶原激活物抑制因子基因启动子多态性与2型糖尿病伴发冠心病的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的从分子遗传水平进行基因多态性研究,以探讨2型糖尿病易伴发冠心病的内在原因。方法对81例2型糖尿病患者、93例非糖尿病(非DM)患者进行口服糖耐量试验、血脂分析、血浆纤溶酶原激活物抑制因子(PAI1)基因多态性分析。结果2型糖尿病和非DM相比PAI1基因启动子4G频率明显增加(42%和31%,P<0001);2型糖尿病伴冠心病与不伴冠心病相比,PAI1基因启动子4G频率及4G/4G基因型频率存在明显差异(52%和30%,32%和14%;P分别<0001、005);非2型糖尿病伴冠心病与不伴冠心病相比,PAI1基因启动子4G频率及4G/4G基因型频率则无明显差异(31%和31%,8%和16%,均为P>005)。结论PAI1基因4G等位基因可能是糖尿病合并冠心病的内在危险因素 相似文献
88.
在苏南农村现况调查资料的基础上,对筛选出的88例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行病例对照研究,应用非条件Logistic单元及多元回归分析,结果显示NIDDM病人具高血压史,心血管病史,营养过丰和肥胖等的比例显著高于对照组(P〈0.01)。其中高血压OR值达4.50,去除其他因素后仍达2.94,提示高血压可能是独立的预测因素之一,多元拟合模型还显示NIDDM对心血管疾病的发生有直接影响。 相似文献
89.
目的:探索小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立方法?方法:构建过表达小鼠11β-HSD1基因的慢病毒载体,包装?收集?纯化慢病毒,感染小鼠MC3T3-E1前成骨细胞系,用BSD(一种核苷抗生素)筛选出感染成功的细胞,荧光定量PCR及Western blot检测11β-HSD1过表达情况,诱导成骨分化后用茜素红染色法染色矿化结节?结果:成功构建了小鼠11β-HSD1基因过表达慢病毒载体,高效感染MC3T3-E1细胞系?荧光定量PCR及Western blot结果显示,11β-HSD1过表达病毒组细胞11β-HSD1 mRNA水平是空载病毒对照组的17.4倍,蛋白表达量比空载病毒对照组增加?茜素红染色结果表明慢病毒感染的细胞成骨分化良好,细胞正常成骨分化功能未受影响,11β-HSD1过表达细胞成骨分化减少?结论:本研究成功建立了过表达小鼠11β-HSD1的前成骨细胞系,为研究11β-HSD1对成骨细胞的具体作用提供了研究基础? 相似文献
90.
目的:探讨吡格列酮对小鼠皮下?内脏脂肪棕色化不同作用及其机制?方法:取C57BL/5J小鼠皮下及内脏前脂肪细胞原代培养,诱导分化同时加吡格列酮刺激直至分化成熟后,RT-PCR检测棕色脂肪相关功能基因的mRNA表达水平?结果:在皮下脂肪中吡格列酮组较对照组棕色脂肪功能基因均明显表达上调(P < 0.05),而内脏脂肪对照组和吡格列酮组差异无统计学意义(P > 0.05)?结论:吡格列酮可促进小鼠皮下脂肪棕色化改变,但对内脏脂肪无作用? 相似文献