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51.
52.
高胰岛素血症与高血压病 总被引:20,自引:0,他引:20
对22例高血压病不伴糖尿病患者及17例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),同时测定血胰岛素、胆固醇、甘油三酯水平及红细胞膜钠一钾泵活性。结果显示原发性裔血压病患者有明显高脂血症、糖耐量异常及高胰岛素血症,这些变化符合Reaven提出的“×”综合征。统计学表明:在去除年龄、肥胖等因素影响后,舒张压(DBP)和空腹、餐后30min胰岛素值及其曲线下面积(AUC)仍呈正相关(P值均<0.03);收缩压(SBP)和DBP都与钠一钾泵活性呈负相关(P值分别为<001、<0.001);各期胰岛素值(0、30、60、120min)及其AUC与钠一钾泵活性亦均呈负相关(p值均<0.05)。以上结果表明:胰岛素抵抗及其所致高胰岛素血症是导致“×”综合征的关键,也是促进原发性高血压病人冠心病发生与发展的因素之一,因而对高血压病人仅依靠有效降压治疗不一定能有效地控制冠心病的发生率,尚须对其高胰岛素血症予以控制。 相似文献
53.
目的:观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响,以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附,致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法:体外培养大鼠VSMC,分别为TNF—α(20ng/m1)及TNF-α(20ng/ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h,采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果:TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强;而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达,且呈浓度依赖性。结论:抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达,减少单核细胞与VSMC黏附,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。 相似文献
54.
StudyofthePathogenesisofHypertensionAsociatedwithNon┐InsulinDependentDiabetesMelitusDingGuoxian(丁国宪)ChenJiawei(陈家伟)HeRonghua(... 相似文献
55.
56.
测定了33例Ⅱ型糖尿病和17例正常人的红细胞膜钠钾泵、钙泵活性,并进行糖耐量试验(OGTT)测定血糖、胰岛素水平。结果发现糖尿病患者红细胞膜钠钾泵、钙泵活性明显下降,钠钾泵、钙泵活性和血糖面积呈负相关,和胰岛素面积无明显相关关系,但OGTT发现糖尿病患者随着血糖增高,胰岛素分泌下降,因而糖尿病患者的胰岛素水平不能反映胰岛素抵抗程度,所以不能排除胰岛素抵抗可能影响红细胞膜钠钾泵、钙泵活性。 相似文献
57.
观察吡格列酮对肥胖小鼠原代棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)细胞分化和功能基因表达的影响,并为治疗肥胖相关疾病寻找新思路.结果显示吡格列酮通过增强特异基因表达、促进分化成脂、提高线粒体功能等方面增强BAT细胞功能(P<0.05);这可能是吡格列酮改善机体代谢的重要原因. 相似文献
58.
目的:通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,观察高脂饮食后骨量变化,以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的分化情况,研究肥胖对骨代谢的影响。方法:建立高脂饮食诱导(high-fat diet,HDF)的肥胖小鼠模型,双能X-射线吸收法测定肥胖小鼠和对照小鼠股骨远端的骨密度,非脱钙切片法测量骨组织形态学参数,同时取小鼠的骨髓间充质干细胞进行原代培养,评价成骨集落形成能力,利用实时定量PCR法检测MSCs分化过程中成骨成脂特异性基因的表达。结果:肥胖小鼠与对照组相比,股骨重量及骨密度均有明显增加,并且骨小梁厚度也明显增加。原代培养结果表明高脂饮食组的MSCs成骨集落形成能力显著高于正常饮食组,MSCs的成骨分化基因Runx2、Osterix的表达量明显上调,而成脂分化基因PPARγ的表达量明显下调。结论:饮食诱导的肥胖可能对骨形成有保护性作用,并且跟MSCs的成骨分化能力增强相关。 相似文献
59.
匹格列酮对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:使用高脂饮食诱导(high fat diet-induced, HFD)的肥胖小鼠模型,研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,PGZ)对肥胖小鼠棕色脂肪组织功能的影响,及可能的作用机制?方法:建立HFD肥胖小鼠模型(n=30);肥胖小鼠随机分为PGZ灌胃组和对照组(每组15只),PGZ 10 mg/(kg·d)灌胃1个月,对照组使用等量生理盐水灌胃?检测灌胃组及对照组小鼠的体重?口服葡萄糖耐量(OGTT)?血胰岛素含量;使用RT-PCR检测小鼠棕色脂肪组织特异性基因表达;使用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织UCP-1蛋白的表达量?结果:PGZ灌胃的肥胖小鼠棕色脂肪功能相关基因和蛋白表达提高;PGZ灌胃组小鼠体重?血胰岛素含量和口服葡萄糖耐量改善?结论:PGZ通过调节棕色脂肪功能基因表达提高棕色脂肪功能,可能是PGZ改善胰岛素抵抗和机体代谢的重要原因? 相似文献
60.
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对激活星形胶质细胞产生Jagged1基因的影响。方法对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞,给予TGF-β1培养24 h,提取星形胶质细胞mRNA,观察各个时间点(0、6、12及24 h)Jagged1 mRNA的水平。结果 TGF-β1促进星形胶质细胞产生Jagged1 mRNA,并随培养时间的延长,星形胶质细胞中Jagged1 mRNA水平逐渐衰减(P<0.05)。结论 TGF-β1能使激活的星形胶质细胞产生Jagged1 mRNA,可能通过Jagged1/Notch通路的激活导致髓鞘修复障碍。 相似文献