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目的 探讨低渗透压对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用及胞内信号转导机制.方法 全细胞膜片钳技术.结果 实验中大部分受检细胞(89.2%)对外加GABA(10~1000μmol/L)敏感,可产生一具有明显浓度依赖性的内向电流,该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱阻断.预加低渗透压(567.3、670.5、773.6 kPa)对IGABA产生抑制作用,该抑制作用呈可逆性和非电压依赖性.低渗透压 GABA的量效曲线较单独的IGABA量效曲线明显下移,而两者的阈值和最大反应浓度基本不变,分别为10μmol/L和1 000μmol/L;两条曲线的EC50.值非常接近,分别为29.41 μmol/L和33.02μmol/L;预加低渗透压后最大反应浓度时,IGABA的幅值减少了(31.38 2.13)%.低渗透压对I的抑制作用可被瞬时感受器电位辣椒素4亚型(TRPV4)受体非特异性阻断剂钌红部分阻断,可被TRPV4受体激动剂4w-PDD增强.细胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑制剂BIM可部分逆转低渗透压对1GABA的抑制作用.结论 低渗透压作用于TRPV4受体,部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流,这可能是低渗透压对IGABA的调节机制之一. 相似文献
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目的:应用Meta分析评价银屑病患者应用白芍总苷后炎症细胞因子水平的变化及临床疗效,探究白芍总苷有效治疗银屑病的微观作用机制。方法:计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、Medline、Embase及Cochrane Library等数据库,检索时间范围自建库起至2020年5月。将检索到的文献进行筛选、数据提取和偏倚风险评估后,应用Revman5.3软件进行统计分析;结果:共纳入11个临床研究,总计患者998例,其中试验组502例,对照组496例。Meta分析结果显示,联合使用白芍总苷组的细胞因子总表达水平与对照组相比,具有统计学差异[MD=-10.97,95%CI(-15.56,-6.37)],同时在治疗有效率[OR=3.57,95%CI(2.58,4.94)]和治疗后PASI评分[MD=-4.55,95%CI(-5.91,-3.20)]方面均优于对照组(P<0.05)。结论:白芍总苷通过抑制银屑病患者血清中IL-2、IL-8、IL-23和TNF-α等细胞因子的表达,从而调控机体免疫与炎症反应、改善皮损情况。鉴于纳入的研究总体质量偏低,仍需要更大样本、更高质... 相似文献
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