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目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血流动力学和氧化应激反应的影响。方法将Wister大鼠分为正常对照组、糖尿病高脂饮食组、糖尿病高脂饮食+TSG小剂量(10 mg/kg)干预组、糖尿病高脂饮食+TSG大剂量(20 mg/kg)干预组。实验末测定血流动力学参数(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),检测血清和心脏组织中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)水平。结果 TSG可改善糖尿病大鼠血流动力学,明显降低DM大鼠血清和心脏MDA,提高TAC、SH、NO含量。结论 TSG能够明显改善糖尿病大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激水平。 相似文献
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目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关. 相似文献
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冠心病是一种常见的心血管疾病,患者常常合并有抑郁症状。冠心病合并抑郁的发病机制可能与炎症、心脏自主神经功能障碍、血管内皮功能障碍和血小板功能障碍等有关。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在冠心病及抑郁的发病机制中被广泛研究,本文将对NLRP3炎性小体在冠心病合并抑郁中的研究进展进行综述。认为NLRP3炎性小体介导了冠心病合并抑郁,但具体介导路径尚需进一步研究。 相似文献
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细胞焦亡是一种新发现的与细胞凋亡和细胞坏死不同的程序性细胞死亡方式,其参与糖尿病肾病的发展过程。细胞焦亡通过焦孔素D和胱天蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)-1依赖的经典信号通路、焦孔素D和caspase-11/4/5依赖的非经典信号通路、焦孔素E和caspase-3依赖的信号通路发生。在糖尿病肾病中,焦孔素E和caspase-3依赖的信号通路作为一种新发现的调控机制引起人们的广泛关注。本文主要综述焦孔素E介导的细胞焦亡在糖尿病肾病中的研究进展。 相似文献
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李彩蓉 《中国媒介生物学及控制杂志》2017,(7)
品德与社会是小学教学中一门重要的课程,对于建设学生们思想道德教育有着十分重要的作用,因此在小学社会与品德教学中要准确把握其教育功能,改善教学方法,注重培养学生的学习兴趣,并且深入挖掘品德与社会课程的教育意义,引导学生们建立正确的价值观念,但是目前一些小学的品德与社会课程教学过程中存在着一些问题,影响其教学质量.本文首先分析了品德与社会课程的教学现状,并且针对这些问题提出了相应的解决策略,希望这些建议能够促进小学品德与社会课程教学质量的提升. 相似文献
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目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及细胞外基质成分(ECM)的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及层粘连蛋白(LN)的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加(P〈0.05),EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。 相似文献
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EGCG对糖尿病大鼠肾氧化应激的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病大鼠肾脏损害的治疗作用及糖尿病大鼠肾氧化应激的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,观察12周时肾脏损害和氧化应激改变,以及给予EGCG(2.5mg/kg和5mg/kg)治疗后的变化。结果12周时糖尿病大鼠与正常对照组比较:肾质量指数显著增加,肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强;EGCG治疗组与糖尿病组比较:肾指数显著降低,总抗氧化能力和肾脏超氧化物岐化酶活性显著提高,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)显著降低。结论糖尿病大鼠与正常大鼠相比抗氧化能力降低且氧化应激增强,EGCG可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激。对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。 相似文献
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肝细胞生长因子对高糖刺激的系膜细胞GSK-3β和STAT3表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察肝细胞生长因子(HGF)对高糖环境下系膜细胞糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和信号传导及活化转录因子3(STAT3)表达的影响。方法以大鼠系膜细胞为实验对象,给予HGF和高糖干预,实验中采用PI3K、p38MAPK、PKC、JAK2、ERK1/2抑制剂阻断其信号通路。系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。Western印迹方法检测GSK-3β、pGSK-3β、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果 HGF能明显改善高糖刺激引起的磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白降低及抑制p-STAT3蛋白表达。c-Met抑制剂能完全抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,PI3K、PKC、JAK2抑制剂能部分抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,而p38MAPK和ERK1/2抑制剂对HGF的作用无影响。高表达S9A-GSK-3β则剥夺了HGF对pSTAT3蛋白的抑制效应,及降低炎症因子MCP-1、ICAM-1的表达。结论 HGF可通过HGF受体及PI3K、PKC、JAK2信号通路介导高糖诱导系膜细胞GSK-3β和STAT3蛋白磷酸化,HGF拮抗高糖环境下炎症因子表达可能与GSK-3β蛋白失活有关。 相似文献
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目的检测肾病综合征(PNS)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和血清叶酸、维生素B12(VitB12)的变化并探讨其临床意义。方法采用高效液相色谱一荧光检测法测定PNS患者血清Hcy浓度,Access全自动微粒子发光仪测定其血清中的叶酸和VitB12含量。结果PNS患者血浆Hcy含量显著高于对照组,VitB12含量显著低于对照组,叶酸的含量与对照组比较差异无显著性。血浆Hcy浓度与内生肌酐清除率和24h尿蛋白排泄量有相关性。结论高Hcy和低VitB12参与PNS的发病过程,是PNS患者发生心血管功能紊乱的危险因素。 相似文献