农药倍硫磷遗传毒理的研究进展

倍硫磷(Fenthion)是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫剂。1950年由西德 G.schr-ader 和 E.Schegk 首先合成,1957年投放市场。国内于1960年开始研制,70年代初开始工业化生产。关于倍硫磷的毒性国外早有研究。但关于倍硫磷的遗传毒理问题,路内很少有人研究,因此有必要作一综述性探讨。1 对微生物的致突变作用自须泰彦(1976)对信硫磷的 Ames 实验表明,在剂量为0～20μg/皿时,未见有明显的回复突变发生。     

二甲基甲酰胺与乙醇联合毒性初探

经口分别给予Wistar大鼠蒸馏水、DMF 400mg/kg、乙醇1000mg/kg及DMF400mg/kg 乙醇1000mg/kg,染毒21天。结果表明DMF组及联合染毒组大鼠血清ALT明显增高,SLDH在后者也明显升高,且两组肝组织ATP酶及SDH活性明显降低。各染毒组尿LDH活性显著上升,DMF组及联合染毒r-GT活性显著降低,此两组肾脏组织AKP、ATP、SDH活性也明显降低。上述变化联合染毒组较单独作用组明显,因此认为DMF对肝肾具有损伤作用,乙醇可加重DMF的损伤作用。     

三氯乙烯毒理学研究概况

三氯乙烯(trichloroetylene,TCE)广泛用作金属的脱脂剂和脂肪、石腊等的萃取剂,也用于农药的制备和有机合成工业。有关TCE的毒理学研究,迄今国外已积累了大量的动物实验和人体观察资料。本文拟就TCE的一般毒性、特殊毒性、代谢、职业危害等方面的研究概况作一简介。 一、毒性 1.一般毒性 TCE作为一种脂溶性毒物,急性中毒主要抑制中枢神经系统;反复接触可损害肾、肝、肺、     

农药倍硫磷对神经肌肉影响的酶组织化学研究

本文对大鼠倍硫磷中毒后,组织中AchE、ATPase活性改变进行了组织化学研究。结果表明,大鼠在1/10LD_(50)染毒6天后,神经纤维、肌肉运动终板及脊髓中的AchE活性明显抑制,且以前二处为甚。但神经纤维和脊髓中ATPase活性有不同程度的升高。在本剂量下,未见肌纤维类型的明显变化。由此说明,倍硫磷中毒中的关键因素,还是组织中尤其是中枢及周围神经组织中AchE活性的抑制。     

我国卫生毒理学的研究近况

近年来我国毒理学工作者在各个领域进行了大量的研究工作,使我国某些毒理学的研究接近了目前国际水平。1987年10月8～12日在九江召开了全国第二届卫生毒理学会议,这一会议的召开正是我国卫生毒理学研究近况的具体再现,现据会议报告总结及有关资料的主要内容,对我国卫生毒理学的研究近况作一综述。 纵观我国卫生毒理学的研究现况,我们认为有如下特点:     

毒理学的发展与期望

毒理学是研究化学、物理、生物等因素对生物机体的危害及其毒作用机制的科学,是预防医学的基础学科,其中以化学性因素的危害最为突出。据美国《化学文摘》介绍,2 0 0 2年全球注册登记的化学物质已达4 0 0 0万种。随着经济与科技的发展,全世界每年进入市场的新化学品约15 0 0～2 0 0 0种。在一定条件下,尤其职业接触中,可损害人体健康,造成中毒、致癌、致畸和致敏[1] 。在生物性因素中,目前已知约有15 0种是人畜共患疾病,且多与职业有关。2 0世纪以来,我国毒理学工作者从实验动物的LD50 测定起步,至今已建立起一整套较为齐全的整体动物实验(…     

氟对小鼠胸腺及上皮细胞形态与功能的影响

目的研究氟化物对胸腺上皮细胞的毒性作用及对胸腺细胞发育的影响,探讨其作用机制。方法采用小鼠胸腺上皮细胞原代体外培养及与胸腺细胞混合培养技术,观察不同剂量氟化钠(NaF)对小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的损伤情况及胸腺细胞在NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞环境中的生长发育状况。结果染氟组可见小鼠胸腺上皮细胞胞体变圆,折光性增强,胞浆内有空泡形成,小鼠胸腺上皮细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性增强,胸腺上皮细胞合成DNA和蛋白质的能力降低,白细胞介素1(IL-1)分泌量减少,并呈一定的剂量反应关系。不同剂量NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞与新鲜的胸腺细胞混合培养,随着染氟剂量的增加,胸腺细胞摄取3H-Tdr和3H-Leu的能力降低,活细胞数目逐渐减少。结论高氟能够直接损伤小鼠胸腺上皮细胞、破坏胸腺微环境,进而导致胸腺细胞发育障碍,影响免疫功能。     

母体慢性氟暴露对仔鼠免疫功能的影响

通过亲代雌鼠慢性染毒，系统研究了氟对Ｆ１代仔鼠免疫机能的影响。结果表明，氟可明显抑制仔鼠足垫肿胀反应、脾ＩｇＭ抗体形成细胞活性以及胸腺细胞ＤＮＡ和蛋白质的合成，并降低末梢血中Ｔ淋巴细胞百分率。本研究为寻找母体慢性氟暴露对后代危害的早期敏感指标提供了理论依据。     

氯丁二烯对小鼠血浆及脾脏淋巴细胞中cAMP和cGMP含量的影响

氯丁二烯经皮下注射给小鼠染毒,可引起血浆及脾脏淋巴细胞中cAMP含量升高和cGMP含量降低,二者含量的比值亦明显升高。结果提示,氯丁二烯可能通过改变血浆中cAMP和cGMP的含量而影响机体的生理功能及代谢;氯丁二烯所致淋巴细胞中的cAMP和cGMP含量的变化可能是引起细胞免疫和体液免疫毒性的机理之一。     

氯丁二烯对小鼠机体免疫监视功能的影响

本文通过S_(180)细胞攻击试验以及脾脏K细胞和NK细胞活力的测定,观察了氯丁二烯染毒小鼠机体免疫监视功能的改变。结果表明,吸入氯丁二烯(90、250mg/m~(?))可明显增强小鼠对S_(180)细胞攻击的敏感性;以氯丁二烯给小鼠皮下注射染毒14天,虽未见脾脏K细胞ADCC效应的显著性降低,但细胞毒指数有随染毒剂量增加而下降的趋势;以90,250,400mg/m~3的氯丁二烯给小鼠吸入染毒14天,可导致脾脏NK细胞活力的明显降低,并认为这可能是氯丁二烯促进S_(180)细胞生长及其致癌作用的机理之一。