非淤胆型婴儿巨细胞病毒性肝炎治疗68例

目的:探讨非淤胆型婴儿巨细胞病毒性肝炎的治疗方法.方法:选择2008-01/2010-07本院儿科住院的68例非淤胆型婴儿巨细胞病毒性肝炎患儿,随机分为治疗组34例和对照组34例,均予复方甘草酸苷2 mL/(kg.次),1次/d,共3 wk.治疗组加用更昔洛韦5 mg/(kg.次),2次/d,2 wk;1次/d,1 wk.结果:治疗组和对照组总有效率分别为94.1%和91.1%,治疗3 wk复查肝功能指标结果提示丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(total bilirubin,T B I L)、谷氨酰转肽酶(g a m m a g l u t a m y ltranspeptidase,GGT)和碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)指标较治疗前均明显下降,差异有显著意义(P<0.05);直接胆红素(directbilirubin,DBIL)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)指标较治疗前均无明显变化,差异无显著意义(P>0.05).治疗前或治疗后2组间比较上述指标差异无显著意义(P>0.05).随访1年,失访5人,余患儿肝功能均正常;尿CMV-DNA,治疗组18人(54.5%)阳性,对照组15人(50.0%)阳性,差异无显著意义(P>0.05).结论:非淤胆型婴儿巨细胞病毒性肝炎不建议常规予更昔洛韦抗病毒治疗.     

冠心病患者血清中IL-6、sICAM-1的表达及CRP测定的临床意义

目的 检测C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的水平．并探讨它们与冠状动脉造影证实的各级冠心病之间的关系。方法 CRP水平采用致敏乳胶增强免疫技术于Beckman LX-20全自动生化仪上作免疫浊度测定：sICAM-1、sICAM-1含量测定用ELISA方法。结果 冠心病(CHD)组患者血清中CRP、sICAM-1以及sICAM-1的水平明显高于非CHD组(P＜0．01)。各级冠心病组之间CRP、IL-6及sICAM-1的水平比较分别呈现不同的意义。结论 CRP、IL-6以及sICAM-1对冠状动脉疾病的诊断以及病变程度的分析均具有重要的临床价值。     

还原青蒿素合并呋喃双胺的遗传毒性研究

口服预防血吸虫病药物青蒿-双胺的遗传毒理研究证明,小鼠分别口服青蒿-双胺、还原青蒿素和呋喃双胺,剂量为各自的1/50～1/5LD_(50),其微核出现率均<3‰,与阴性对照组无差异(P>0.05)。Ames试验表明,青蒿-双胺和呋喃双胺测试浓度为0.1μg/皿以上时,对TA_(100)菌株出现阳性诱变性;而还原青蒿素没有发现阳性。致畸胎试验提示,药物有明显胚胎毒性。青蒿-双胺剂量为26.25～210mg/kg时,其死亡胚胎率为47.2—100％,但对存活胎鼠无致畸胎作用。     

浙江省三地区人群血脂、血糖、体质指数与血压关系的分析

目的　探讨浙江省三地区自然人群血脂、血糖、体质指数与血压之间的关系。方法　对三地区 2 5～ 74岁自然人群进行血压、血脂、血糖和身高、体重的调查。结果　 ( 1)三地区高血压患病率为 2 5 .5 8% ,标化率 2 1.0 6 ,其中 :嘉兴 2 4 .91% ,绍兴 2 7.80 % ,丽水 2 4 .0 7% ,>5 5岁年龄组患病率显著高于≤ 5 5岁年龄组 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。( 2 )三地区人群血脂、血糖异常率和超重分别为 :高胆固醇 ( TC) 2 3.39% ,高甘油三酯 ( TG) 32 .72 % ,低高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL - C) 6 .81% ,高血糖 ( GL U ) 5 .73% ,体质指数 ( BMI)≥ 2 5为 2 2 .31%。( 3)高血糖、超重和高血脂人群中高血压患病率分别为 :5 3.6 2 %、39.70 %、36 .5 0 %、36 .18% ,明显高于血糖、血脂和体重正常的人群 ,血压与GL U、BMI、TG、TC水平呈正相关。结论　高血糖、超重、高血脂是高血压的主要危险因素 ,尤其以 >5 5岁龄组为显著。提示 :高血糖、超重、高血脂以及中、老年人群是社区高血压干预的重点对象。     

利用Gopubmed检索工具对禽流感研究的信息分析

目的 探究禽流感研究的现状及发展趋势,从而为进一步研究提供参考依据.方法 本文以禽流感文献为研究对象,以Gopubmed为检索与统计工具,对禽流感研究的主题、时间、来源、分布、作者和文献数量发展趋势进行信息分析.结果 禽流感文献的研究主题主要为禽流感与人类流感,近十年相关研究数量激增,其中2006年文献数量最多.禽流感研究文献数量最多的国家是美国,中国次之.禽流感文献来源主要为美国与欧洲国家SCI期刊.结论 利用Gopubmed能较好地反映禽流感研究的现状与发展趋势,我国禽流感研究文献在整体质量与数量上均有待进一步提高.     

糖尿病性肾病患者尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活性及其同功酶改变

本文测定了64例糖尿病患者24小时尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性及其同功酶NAG-B含量。结果表明:在糖尿病早期即有尿NAG活性增高。在糖尿病伴肾损害者,尿NAG、NAG-B活性均明显上升。同时还讨论了血清NAG活性与微血管病变的关系。     

血吸虫肝卵免疫酶试验切片载体的改进

应用PVC薄膜代替载玻片作肝卵组织切片载体,进行免疫酶染色试验(简称PVC-IEST)。与玻片法免疫酶染色试验(IEST)比较,两法同时检测78份血吸虫病患者血清,结果PVC-IEST和IEST阳性率分别为96.2％和97.4％。此外,用PVC-IEST检测粪便孵化阳性的血吸虫病患者血清164份和粪便孵化阴性而COPT阳性的血清15份,其PVC-IEST阳性率为97.2％(174/179)。检测6份并殖吸虫病患者血清及并殖吸虫病犬血清6份,均为阴性。健康人血清63份,62份阴性,仅1例假阳性。     

慢性肝炎患者血清纤维化指标的检测及其意义

目的：探讨慢性肝炎患者血清纤维化指标[血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）、层黏蛋白（LN）]的临床实用价值。方法：对2600例慢性肝炎轻、中、重度患者,用放免法检测血清HA、PCⅢ、Ⅳ－C、LN,并对其中的280例进行肝穿刺标本病理组织学检查,作肝脏炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎病理组织学分度,探讨它们与纤维化指标之间关系。结果：2600例轻、中、重度慢性肝炎患者,4项指标之间均有明显差异（P＜0．001）。这4项指标均与肝脏炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎的分度有关。相关系数HA分别为0．554、0．548和0．468;PCⅢ为0．495、0．42和0．335;Ⅳ-C为0．406．0．404和0．412;LN为0．214、0．204和0．184。结论：血清学检测对慢性肝炎的诊断有较大的临床指导作用,但对某一患者评价这些指标的意义时,应结合肝功能检查．B超检查及临床表现,作全面分析。     

结直肠癌患者外周血中癌胚抗原-mRNA的表达及其临床意义

目的：肿瘤复发转移仍是威胁患者生存的重要原因，及早检出外周血中的循环肿瘤细胞并进行有效的综合治疗有着重要的临床意义。检测结“直肠癌患者外周血中癌胚抗原（CEA）－mRNA的表达及血清CEA蛋白的含量，并分析其临床价值。方法：35例有明确临床肿瘤病灶存在的结直肠癌患者、9例根治术后患者和37例健康志愿者，分别以逆转录PCR（RT－PCR）检测其外周血中CEA－mRNA的表达，时间分辨荧光方法测定其血清CEA蛋白的含量。结果：35例结直肠癌患者CEA－mRNA阳性率为45．7％，而健康对照组阳性率为2．7％，两者比较差异有显著性（P＜0．05）；9例术后患者CEA－mRNA仅2例阳性；CEA－mRNA阳性表达率与肿瘤分期相关，与肿瘤细胞分化程度并不相关。CEA－mRNA阳性组血清CEA蛋白阳性率（72．2％）显著高于CEA－mRNA阴性组（42．3％）。结论：外周血细胞中CEA－mRNA的表达与肿瘤分期相关，有可能作为结直肠癌微转换的一个监测指标。长期的随访有助于评价其临床价值。     

血管紧张素II和缬沙坦对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

目的　研究血管紧张素II(AngII)和AngIII型受体 (AT1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)基因转录和蛋白表达的影响 ,以进一步探讨AngII和LOX 1在动脉粥样硬化 (AS)中的地位和相互关系 ,以及缬沙坦可能的抗AS作用。方法　将不同浓度AngII(1× 10 -5～ 1× 10 -10 mol/L)与HUVECs共孵育 2 4h ,以及将 1× 10 -6mol/L浓度的AngII与HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT PCR分别检测LOX 1蛋白和mRNA表达的情况 ,并观察缬沙坦对此的影响。结果　AngII呈浓度依赖方式诱导HUVECsLOX 1蛋白和mRNA表达增加 ;10 -6mol/L的AngII作用 3h ,内皮细胞LOX 1蛋白和mRNA表达即有显著增高 (P <0 0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX 1蛋白和mRNA表达量逐渐增加 ,至 2 4～ 36h达最高峰。缬沙坦可显著抑制AngII诱导的HUVECsLOX 1表达 ,使LOX 1表达接近于正常水平。结论AngII能明显增强HUVECs表达LOX 1,并呈浓度和时间依赖性 ,这可能是AngII促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一 ;此作用可被AT1拮抗剂缬沙坦阻断 ,从而产生可能的抗AS作用。