声带鳞状细胞癌早期改变的病理学观察

目的探讨声带鳞状细胞癌早期病理学的特点，提高病理诊断水平。方法总结89例声带鳞状细胞癌早期改变病例的病理资料，对其石蜡切片进行HE染色、PAS染色及p53、Ki-67免疫组化染色；以59例声带角化症（分为单纯增生组40例和异型增生组19例）和30例声带浸润癌（浸润深度〉3mm的癌）作为对照。结果在HE染色下，声带鳞状细胞癌的早期改变可区分为两种类型：Ⅰ型为上皮全层癌变型，占67．4％（60／89）；Ⅱ型为上皮基底层及副基底层癌变型，占32．6％（29／89），又可分为Ⅱa和Ⅱb两个亚型。HE染色显示有可疑微小浸润者52例，PAS染色示其中的43例（83％）的可疑病灶周边基膜样物质消失，有微浸润，Ⅰ型微浸润的比例较Ⅱ型明显偏低（P=0．007）。HE染色下3例（3．4％，3／89）认为无微浸润者经深切证实有浸润，并经PAS染色确认。Ⅰ型和Ⅱ型的p53表达率差异无显著性（P=0．445），而Ki-67阳性率Ⅰ型高于Ⅱ型（P=0．048）。癌早期改变组的p53阳性率高于声带角化症伴单纯增生组（P=0．008），而与声带角化症异型增生组和声带进展癌组之间的差异无统计学意义（P=0．240，P=0．268）。癌早期改变组的Ki-67阳性率明显低于浸润癌组（P=0．000），并明显高于角化症伴单纯增生组（P=0．001），但与角化症伴异型增生组之间差异无显著性（P=0．248）。结论声带鳞状细胞癌早期改变可区分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型癌变可在不累及上皮全层的情况下，由上皮的基底层和（或）副基底层细胞直接向固有膜内增生及癌变，此型占全部病例的近1／3，早期浸润是Ⅱ型诊断的可靠依据；Ⅱ型的存在提示声带鳞状细胞癌的早期发生和演进可能存在不同的机制；PAS染色和p53、Ki-67免疫组化染色有助于声带鳞状细胞癌Ⅱ型早期的诊断。     

TCRVβ基因谱系分析在AIDS疾病T细胞克隆性研究中的应用

对于T淋巴细胞TCRVB基因家族以及T细胞的克隆性的研究是近年的热点问题.通过对艾滋病人(模型)的TCRVβ基因谱系分析,测定特定CDR3长度及序列出现的频率能反映T细胞克隆扩增的程度和功能状态,进而有助于对MDS的临床诊断、免疫机制、药物或疫苗的治疗效果等的理解.     

不同运动强度对骨质疏松影响的数值模拟

探讨数值模拟不同运动强度对因废用引起的骨质疏松的影响。依据骨的功能适应性和力学调控系统理论,遵循骨重建的生理过程,建立了一个带有时间历程的描述松质骨骨质疏松过程的计算模型,用C语言编制程序。得到了不同运动负荷对因废用引起的骨质疏松(孔隙率)的影响曲线。结果表明:较大的运动强度可以减缓因废用引起的骨质疏松。这对于运动防治骨质疏松有一定的参考价值。     

胆红素对大鼠急性肺损伤形成过程中氧自由基以及caspase-3表达的影响

目的： 探讨胆红素对抗急性肺损伤（ALI）形成的可能机制。方法: 健康雌性Wistar大鼠(190-210 g) 30只，随机分为生理盐水对照组、脂多糖（LPS）致ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织匀浆中羟自由基（OH^-）、过氧化氢(H₂O₂)和超氧阴离子自由基（O₂^·）含量以及肺组织中caspase-3表达的变化。结果: ①ALI模型组肺组织匀浆OH^-、H₂O₂、O₂^·含量及肺组织中caspase-3表达显著高于生理盐水对照组（均P<0.05）。②胆红素干预组肺组织匀浆OH^-、H₂O₂、O₂^·及肺组织中caspase-3表达明显高于ALI正常大鼠（均P<0.05），但少于ALI模型组（均P<0.05）。结论: ①胆红素能在一定程度上减少肺内凋亡细胞数量。②胆红素能减少ALI大鼠肺组织OH^-、H₂O₂、O₂^·水平。③ Caspase-3表达的变化有促脂多糖性肺损伤细胞凋亡作用。     

冠心病患者不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸对一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的探讨冠心病患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)对一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响。方法冠心病患者60例和健康体检者30例,测定其ADMA、Hcy、NOS和NO以及血糖、血脂等。结果冠心病组和对照组的ADMA分别为(1.30±0.58)μmol/L和(0.57±0.18)μmol/L、Hcy分别为(31.53±13.26)μmol/L和(20.98±6.39)μmol/L、NOS分别为(5.06±1.82)μ/mg蛋白和(7.03±1.37)μ/mg蛋白、NO分别为(2.56±0.95)nmol/L和(4.21±1.12)nmol/L,两组之间的差异显著(P<0.01)。经相关分析,NOS和NO分别与ADMA和Hcy呈负相关(P<0.05)。结论冠心病患者ADMA和Hcy显著增高,NOS活性降低和NO水平下降与ADMA和Hcy增高有关。     

集体心理干预对儿童屈光参差性弱视治疗的影响

目的评价集体心理干预治疗在屈光参差性弱视儿童中治疗的价值.方法将门诊就诊的屈光参差性弱视儿童随机分为集体心理干预联合弱视综合治疗组(43例49 眼),同期就诊的39例42 眼行弱视综合治疗,作为对照组,观察起效时间、依从性及疗效.结果集体心理干预治疗起效快于综合治疗(21.1±0.6天/30.5±3.3天,t=4.89, P＜0.001).治疗三月后,集体心理干预组依从性良好的有79.1%(34/43),综合治疗组依从性良好的有53.8%(21/39),集体心理干预治疗的依从性好于综合治疗组(χ2=5.892,P=0.015).治疗六月后,两组有效率差异无统计学意义(92%/83%,χ2=1.539,P=0.215).但集体心理干预治疗组的治愈率为高于综合治疗组(27% (13/49)/7% (3/42),χ2=5.866,P=0.015).结论集体心理干预治疗可以提高屈光参差性弱视治疗的依从性,缩短疗程,提高治愈率.     

中国少年智力量表的信度研究

目的：对中国少年智力量表（CISJ）进行信度分析。方法：采用分半相关、Alpha系数和复测相关等方法对CISJ常模样本资料作统计分析。结果：①分半信度：各分测验及言语、操作和总量表的分半相关系数在0．39-0.92之间，其中各常模年龄组样本，城镇为0．39～0.91、农村为0.42～0.92，而城镇总样本、农村总样本和全体样本则分别为0.57-0．88、0.63～0．90和0.61-0.89。②Alpha系数分析：除4个系数偏低（0.29～0．39）外，其余都比较高，在0.41-0.84之间，0．50以上的达到95％。③复测信度：各分测验及言语、操作、智力因素量表分数和智商的相关系数在0.47-0．85之间；除数字背诵分测验为0.47外，其余均在0．69以上。结论：CISJ具有较高的内部稳定性和复测一致性，是信度比较理想的智力量表。     

人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制

目的：探讨人组织激肽释放酶（HK）基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因（HK组）或对照基因LacZ（LacZ组）在糖尿病大鼠体内表达，观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应和一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮素受体A（ETA-R）表达。 结果:(1) HK组第2周开始出现血压下降，并一直持续到实验结束（12周时），而LacZ组血压无明显下降。(2) LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3) HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组，而ET-1和ETA-R mRNA明显低于LacZ组。 结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压，改善内皮依赖性血管舒张功能，原因可能与增加动脉NO释放，减少ET-1和ETA-R的表达有关。     

甘氨酸受体在甘氨酸抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制研究

目的：探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法：利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型，并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法, 测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果：A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高，MDA含量、［Ca²⁺］_i、细胞凋亡率降低，与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后，甘氨酸的上述保护作用明显减弱，与A/R组比较无显著差异。结论：甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载，减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的，甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。     

抗DR5抗体对食管鳞癌的细胞毒作用及机制

目的：探讨抗人DR5功能性单克隆抗体mDRA-6对食管鳞癌EC9706和109细胞的细胞毒作用及其作用机制。方法：利用MTT法检测mAb mDRA-6对食管癌细胞的细胞毒作用;在显微镜下观察食管癌细胞死亡的形态变化;以琼脂糖凝胶电泳检测食管癌细胞中的DNA片段化。利用流式细胞术检测食管癌细胞表面DR5表达、细胞凋亡率和线粒体膜电位;利用caspase抑制剂分析mAb mDRA-6的细胞毒作用机制。结果：mAb mDRA-6对食管鳞癌细胞有显著的细胞毒作用,并呈剂量和时间依赖性,但对食管上皮细胞NEC细胞没有毒性。经mAb mDRA-6处理,食管鳞癌细胞出现典型的细胞凋亡特征：细胞膜皱缩,出泡,染色质浓缩,形成凋亡小体以及DNA片段化等。流式细胞术检测结果显示,食管癌细胞表面表达DR5,而食管上皮细胞NEC细胞不表达;经1.2μg/ml的mAb mDRA-6作用24小时后,大多数食管鳞癌EC9706和109细胞的表面均表达磷脂酰丝氨酸。Caspase 8的抑制剂几乎完全抑制mAb mDRA-6诱导的细胞凋亡,Caspase 9抑制剂的则影响小。此外,在mAb mDRA-6诱导的食管癌细胞凋亡的早期,线粒体膜电位不改变,在凋亡的晚期,线粒体膜电位降低。结论：mAb mDRA-6主要通过死亡受体信号传导途径诱导细胞凋亡,对食管鳞癌细胞产生细胞毒作用,其在以TRAIL/DR5系统进行的肿瘤治疗和探讨DR5功能结构域方面具有广阔的应用前景。