青芪散对小鼠自然杀伤细胞及白细胞介素-2的影响

目的：观察青芪散对免疫损伤性小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）和白细胞介素-2（IL-2）的影响，并探讨其机制。方法：将72只小鼠随机分为6组，每组12只，除正常对照组外，其余5组小鼠均采用卡介苗＋脂多糖造模。于造模第二天起青芪散小、中、大剂量组小鼠以青芪散小、中、大3个剂量灌胃；迈普新组小鼠以迈普新腹腔注射；病理组和正常对照组小鼠以氯化钠溶液灌胃。实验共10天，处死后观察各组小鼠NK细胞、IL-2及肝脏病理情况。结果：青芪散中剂量组小鼠NK细胞、IL-2水平显著增高，肝组织病理学改变与病理组、青芪散小剂量组比较．差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。与迈普新组比较，差异无显著性意义。结论：青芪散对免疫损伤性小鼠非特异性免疫机制和细胞因子的网络调控有调节作用。     

镁对哮喘患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞凋亡及Foxp3表达的影响

目的:观察镁对分离培养的健康人和哮喘患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞凋亡及叉头框蛋白3(Foxp3)表达的影响。方法:经磁珠分离法分离出健康人和哮喘患者外周血CD4⁺CD25⁺T细胞,分镁剂干预组(10 mmol/L)及空白组培养72 h后,用流式细胞仪检测CD4⁺CD25⁺T细胞的凋亡率及Foxp3表达情况。结果:(1)健康人外周血CD4⁺CD25⁺T细胞的纯度为77.4％~92.3%,哮喘患者CD4⁺CD25⁺T细胞的纯度为75.2％~93.8％。(2)CD4⁺CD25⁺T细胞占外周血CD4⁺T细胞的比例在健康组为4.12%~7.98%,在哮喘组为4.51%~8.68%,两者没有显著差异(P＞0.05)。(3)镁(10mmol/L)可以诱导健康组及哮喘组外周血CD4⁺CD25⁺T细胞凋亡率增加(P＜0.05),但对Foxp3的表达无影响(P＞0.05)。结论:镁促进CD4⁺CD25⁺T调节细胞凋亡增加可能为其治疗支气管哮喘的作用机制之一。     

阴道毛滴虫致男性不育的机制研究

目的调查了解男性泌尿生殖系阴道毛滴虫（Tv）感染情况与不育的关系,及发生机制的研究。方法涂片、瑞-姬（W—G）染色和培养用光学双目显微镜观察了1986例精液内Tv及精子的活率、活力等指标;采用肝-胨-糖培养方法,对Tv体外培养后,除去虫体,留取培养液,稀释成3个不同浓度,将10例正常生育男性的优化精子分为等体积的（A、B、C、D）4组：A组加入未培养Tv的原培养液,B、C、D组依次加入（1．2×10^8／L、6×10^8／L、1．2×10^9／L）梯度培养液,分别于37％水浴箱中孵育0．5、1、2、4h观察精子运动参数。结果Tv检出率为38％,Tv感染者精子运动参数明显低于正常生育者（P〈0．01）。Tv培养液浓度在6×10^8／L以上时,精子的活率和活力与对照组相比均显著降低（P〈0．05）,并呈浓度时间依赖性。结论Tv对精子运动能力有明显的损害作用及代谢产物是其主要的损害抑制因素,是造成不孕不育的重要原因之一。     

MBI-学生版的信效度检验及影响倦怠的学业特征

目的：检验Maslach倦怠量表一学生版（MBI—SS）的信、效度，并对影响学业倦怠的学业特征因素进行探讨。方法：以353名大学生为被试．施测MBI—SS和学业特征量表，以BDI作为效标。结果：CFA显示学业倦怠量表的三维度结构得到验证．拟合指数较高．信效度指标良好。EFA显示学业特征量表可以被分为六个维度，因素结构清晰，信效度指标良好。回归分析显示学业特征可以解释44．4％的学业倦怠总分。结论：本研究支持学业倦怠的三因素（衰竭、讥诮态度和效能感降低）划分，学业特征量表中学业自我效能感、学业压力、与老师的关系和与同学的关系四个方面对于学业倦怠有显著的预测作用。     

腺苷预处理对体外循环病人cTn1、IL—6、TNF—α影响

目的 研究腺苷预处理对心肺转流（CPB）下心脏瓣膜置换者cTnI,IL-16,TNF-α的影响。方法 64例择期心脏瓣膜置换手术患者，随机分为2组，每组32例。实验组于诱导后转机前以腺苷预处理，分别在术前，阻断前30min，阻断后30min，开放后1、3h各时间点抽取挠动脉血测定以下指标，心肌钙蛋白（cTnI），肌酸激酶同功酶（CK-MB）、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果 腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组。实验组IL-6TNF-α明显低于对照组。结论 腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少IL-6，TNF-α释放作用。     

超声引导下经皮经肝穿刺微波凝固治疗肝癌的临床研究

目的　在实时超声引导下将微波天线直接插入人体肝脏肿瘤 ,产生凝固坏死 (PMCT)。评价该方法在治疗肝脏肿瘤中的价值。方法　应用HSE 8M微波治疗仪 (频率 2 45 0MHz)对 3 2例患者的 5 1个肝癌结节进行微波凝固治疗 ,并用Levovist(利声显 )超声造影、3 DUS和实验室检查等观察疗效。结果　微波凝固治疗后 ,Levovist造影显示肿瘤内血流消失或明显减少 ,3 2例中有 2 0例原发性肝癌 ,其中 16例AFP明显下降 ,一例下降近 3万单位 ,无严重并发症 ,临床疗效较满意。结论　PMCT可使肿瘤留置固化、原位灭活 ,是一种安全、有效、副作用小、可供选择的肝癌非手术治疗方法 ;将肿瘤内血管树主干作为凝固治疗的主要目标 ,可提高疗效 ;Levovist造影观察PMCT前后肝脏肿瘤内血流的变化应当作为判断PMCT疗效的金标准 ;3 DUS成像可以非常直观地观察凝固区形态 ,准确测量凝固区体积 ,客观评价疗效。     

多发性骨髓瘤骨髓基质细胞分泌IGF-1、VEGF和IL-6的动态变化

目的研究骨髓基质细胞（BMSCs）分泌的IL-6、血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）在多发性骨髓瘤（MM）进展中的变化和意义以及这三种细胞因子之间的相互作用。方法取28例MM患者（分为活动组和稳定组）、10例缺铁性贫血患者（对照组）及2例意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）患者的骨髓，建立BMSCs的体外培养体系。用ELISA法检测单独培养的BMSCs，以及BMSCs与U266细胞混合培养后IL-6、VEGF、IGF-1在培养上清中的浓度；应用外源性IL-6、VEGF、IGF-1作用于BMSCs后三种细胞因子的分泌量。结果①单独培养BMSCs所分泌的IL-6和VEGF浓度，对照组〈稳定组〈活动组（P〈0．05），IGF-1的浓度在三组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；②U266细胞和BMSCs均分泌IL-6、VEGF和IGF-1；U266与BMSCs黏附后IL-6、VEGF、IGF-1的分泌明显升高（P〈0．05）；混合培养上清中IL-6、VEGF、IGF-1浓度，对照组〈稳定组〈活动组（P〈0．05）；③BMSCs分别加入外源性IL＆／VEGF／IGF-1后，诱导VEGF、IGF-1／IL-6、IGF一1／VEGF、IL-6分泌增加（P〈0．05）；④MGUS患者BMSCs分泌IL-6、VEGF、IGF-1的水平与对照组相似。结论BMSCs分泌的细胞因子IL-6、VEGF、IGF-1与MM的进展有关；IL-6、VEGF、IGF-1三种细胞因子影响BMSCs的分泌，三者之间有相互促进分泌的作用。     

一个遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系的基因与表型分析

目的:研究遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷家系基因与表型的特点。方法:一个遗传性FⅦ缺乏家系19名成员的FⅦ及其他凝血因子促凝活性检测和用PCR及DNA序列检测FⅦ基因缺陷,初步探讨遗传性FⅦ缺乏的血液凝固变化。结果:在这一家系中,FⅦ缺乏伴FⅫ∶C下降或FX∶C增高的,在临床上无明显出血现象;FⅦ缺乏症与其基因10827核苷酸C→T突变有关。结论:遗传性FⅦ缺乏发生临床出血除与FⅦ∶C水平有关外,还可能与FⅫ∶C和FⅩ∶C变化引起的凝血和纤溶活性改变有关。     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P<0.01)。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P<0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降。     

微管末端结合蛋白1在Siha细胞自噬时的表达和意义

目的 探讨宫颈癌Siha细胞自噬过程中微管末端结合蛋白1（EB1）基因的表达变化。 方法 Hank平衡盐溶液（HBSS）和秋水仙素处理体外培养的宫颈癌Siha细胞,分别采用实时定量PCR和Western blotting检测EB1基因、LC3和p62的表达,荧光显微镜检测特异性绿色荧光蛋白（GFP)-LC3以证实自噬体形成。结果 宫颈癌Siha细胞随HBSS作用时间延长,LC3 mRNA、EB1 mRNA、LC3-Ⅱ蛋白和EB1蛋白的表达均呈时间依赖性增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。EB1 mRNA和LC3 mRNA表达呈正相关,具有统计学意义(P<0.05)。p62 mRNA和蛋白在HBSS作用后的表达呈时间依赖性降低,差异具有统计学意义(P<0.05),EB1 mRNA和p62 mRNA表达呈负相关,具有统计学意义(P<0.05)。GFP-LC3结果显示,在HBSS作用12 h后,Siha细胞胞质中GFP-LC3强度和数目明显增加,含有GFP信号的细胞数量也明显增加。秋水仙素处理后,LC3、p62和EB1 mRNA及蛋白均未发生显著改变,差异无统计学意义(P>0.05),但此时几乎检测不到含GFP-LC3荧光信号的细胞。 结论 EB1在饥饿状态Siha细胞中高表达,此时伴随LC3表达增加、p62表达降低以及自噬体形成增加,而用秋水仙素破坏EB1赖以作用的微管时,上述现象消失,充分表明EB1参与细胞自噬的可能。