尼古丁对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究尼古丁在口腔鳞状细胞癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用,初步探讨尼古丁对口腔鳞状细胞癌发生的作用机制.方法 采用甲基噻唑基四唑法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素及碘化丙啶双染法和2＇,7＇-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测/不同浓度(0.1、1、10μmol/L)尼古丁作用相同时间(48 h)和相同浓度(1μmol/L)尼古丁作用不同时间(24、48、72 h),对口腔鳞状细胞癌SCC15细胞活力、细胞凋亡和细胞内活性氧含量的影响,以0μmol/L尼古丁为对照组;应用酶联免疫吸附测定、免疫荧光方法检测1 μmol/L尼古丁作用不同时间后口腔鳞状细胞癌SCC15细胞内核因子κB DNA结合活性及核因子κB表达变化.结果 不同浓度尼古丁处理SCC15细胞48 h,流式细胞术检测各组细胞内活性氧水平分别为(98.24±0.04)％、(98.50±0.06)％及(98.61±0.07)％,均较对照组[(96.01±0.58)％]显著增加(P=-0.000);同时各浓度尼古丁处理组细胞生长被促进,且呈浓度依赖性,0.1、1、10μmol/L尼占丁组细胞A值分别为2.19±0.08、2.20±0.11及2.38±0.08,均显著高于对照组(1.93 ±0.13)(P＜0.05).1μmol/L尼古丁处理组的SCC15细胞凋亡率显著高于对照组及0.1、10 μmol/L处理组(P-0.000).1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞72 h细胞生长被显著抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P =0.022);1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞24 h后诱导SCC15细胞凋亡最显著且显著高于尼古丁作用48 h和72 h组(P=0.000),各组细胞核内代表DNA结合活性的A值分别为1.509、1 093、0.746,与对照组(A值为0.544)相比核因子κB DNA结合活性均有不同程度增高,提示核因子κB从胞质向胞核中转移,其中尼古丁作用24h活性最高.结论 尼古丁能促进口腔鳞状细胞癌SCC15细胞增殖并诱导少量细胞凋亡,可能是通过激活核转录因子核因子κB发挥作用.     

壳聚糖/葡甘聚糖混合膜对人牙周膜细胞作用观察

目的:通过壳聚糖/葡甘聚糖膜单独、以及膜加载碱性成纤维细胞生长因子和第4代人牙周膜细胞共同培养,观察壳聚糖/葡甘聚糖膜对人牙周膜细胞增殖分化的影响。方法:观察不同质量比壳聚糖与葡甘聚糖共混膜对第4代细胞HPDLCs增殖影响及其对碱性磷酸酶活性(ALP)影响。结果:不同质量比的壳聚糖/葡甘聚糖混合膜对HPDLCs的增殖有促进作用,加载bFGF后,HPDLCs增殖得到增强,且壳聚糖/葡甘聚糖膜比3:0和1:2的混合膜还可增强ALP的活性水平。结论:壳聚糖/葡甘聚糖膜是一种潜在的牙周组织再生膜。     

单纯性细支气管肺泡癌的CT诊断

 目的　探讨单纯性细支气管肺泡癌的高分辨CT（HRCT）特点。方法　收集经病理证实的单纯性细支气管肺泡癌患者21例（22处病变）,对照术后病理进行回顾性分析。结果　术后病理结果非黏液产生型单纯性细支气管肺泡癌20例,21处病变,黏液产生型单纯性细支气管肺泡癌1例。野口分类：A型3例,B型12例,C型5例,黏液型未作分类。病期分类：21例均为ⅠA期,肿瘤最大径0.3～3.0 cm（平均1.3 cm）。全病例均无胸膜和脉管浸润,无淋巴结转移。HRCT所见：根据磨玻璃密度影（GGO）的含量多少,将病变分为4种类型,病变全部呈GGO为A型（5例）;GGO中心少量线状影为B型（7例）;GGO中心及周边线状影散在为C型（7例）;结节形成型为D型（3例）。伴有胸膜牵引11例。肿瘤境界清晰,边缘光整的病例5例,余17处病变边缘不规则,境界不清。阴影中心部伴有血管、支气管阴影者21例。结论　HRCT能够反映细支气管肺泡癌的病理组织学的结构特征,对于病理侵袭度的预测及预后评估起着重要的作用。     

二甲双胍治疗抗精神病药物引起的血脂异常:两项随机、安慰剂的对照研究

目的：验证二甲双胍治疗抗精神病药引起的血脂异常的疗效和安全性。方法：将两项随机、安慰剂的 对照研究纳入分析。共有201例服用抗精神病药物后出现血脂异常的首发精神分裂症患者,并将其分为1 000 mg/d 二甲双胍组(以下简称为二甲双胍组,n=103)和安慰剂组(n=98),观察24周。在基线、治疗后第12周和第24周进行 临床症状及体重、血糖、血脂等代谢指标的评估。结果：二甲双胍治疗后,二甲双胍组和安慰剂组之间低密度脂 蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的平均差异从基线时的0.16 mmol/L,降低到第24周结束时的 –0.86 mmol/L,降低了1.02 mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。而24周结束时,二甲双胍组LDL-C≥3.37 mmol/L的 患者有25.3%,显著低于安慰剂组24周结束时的64.8%(P<0.01)。与安慰剂组相比,二甲双胍组的体重、体重指数、 胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇也有显著变化,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。治疗对体重和胰岛素抵抗的影响出现在第12周,并且在第24周进一步改善,但对改善血脂异常的作用在第 24周结束时才出现。结论：二甲双胍治疗对于改善抗精神病药物引起的血脂异常和胰岛素抵抗是有效的,并且改善 抗精神病药物诱导的胰岛素抵抗出现的时间早于降低血脂异常的时间。     

肠炎清Ⅰ号合锡类散保留灌肠治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎15例

目的 观察肠炎清Ⅰ号保留灌肠治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效及其对血清IL-8和IL-4影响.方法 将30例湿热内蕴型UC患者,随机分为治疗组与对照组,每组各15例,治疗组用肠炎清Ⅰ号加锡类散0.75 g,常规保留灌肠.对照组用锡类散0.75 g,保留灌肠.两组患者均每日口服奥沙拉秦3 g.临床观察两组治疗前后疾病活动指数(disease activity index,DAI)、电子结肠镜下黏膜病理变化、血清白介素-8(interleukin-8,IL-8)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)含量变化.结果 治疗后治疗组DAI显著低于对照组(P<0.01);电子结肠镜显示治疗组黏膜炎症的改善程度显著优于对照组(P<0.05);治疗组血清IL-8水平的下降和IL-4水平的升高显著优于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论 肠炎清Ⅰ号合锡类散灌肠治疗UC疗效显著,下调IL-8水平和升高IL-4水平可能是其治疗UC的作用机制之一.     

基于网络药理学和分子对接技术探讨补中益气汤治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的基于网络药理学和分子对接技术探讨补中益气汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。 方法运用TCMSP、TCM-MESH、ETCM筛选补中益气汤的主要活性成分,通过Genecards、OMIM、Disgenet、TTD数据库获取CHF相关靶点。构建中药-疾病-有效成分-靶点网络,筛选中药核心成分。构建补中益气汤-CHF预测靶点的蛋白互作关系,筛选出核心靶点并进行GO和KEGG富集分析以及分子对接。 结果共获得135个活性成分,200个药物靶点,1 792个CHF靶点,104个交集基因。中药核心成分为槲皮素、山奈酚、柚皮苷、川陈皮素。核心靶点为AKT1、TNF、IL-6、IL-1β。GO分析主要富集于对激素的反应、细胞对细胞因子刺激的反应、激酶结合蛋白、蛋白质同源二聚化活性、脂筏、质膜蛋白复合物等。KEGG主要通路为癌症的信号转导通路、脂质和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心靶点蛋白结合良好。 结论补中益气汤治疗慢性心力衰竭的作用机制,可能与其4个核心成分作用于AKT1、TNF、IL-6、IL-1β核心靶点,调控多个通路,起到抑制炎症、调节糖脂代谢和免疫反应等作用有关。     

白花前胡CAL基因的克隆和原核表达分析

目的 克隆得到白花前胡花发育关键基因CAULIFLOWER（CAL）并对其进行原核表达和基因表达分析。方法 根据白花前胡转录组数据中的基因序列信息,通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）从白花前胡中克隆CAL基因,命名为PpCAL1和PpCAL2。构建原核表达载体pET-32a-PpCAL1和pET-32a-PpCAL2,并转化至大肠埃希菌Transetta（DE3）进行诱导表达。运用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分析抽薹开花前后白花前胡不同组织的基因相对表达量。结果 PpCAL1和PpCAL2的开放阅读框（ORF）长度分别为645、738 bp,分别编码214、245个氨基酸。结构功能域分析表明,PpCAL1和PpCAL2蛋白都具有MADS_MEF2_like和K-box保守结构域。原核表达结果显示,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷可成功诱导目的蛋白表达。系统进化树分析显示,白花前胡PpCAL1与胡萝卜DcCAL聚为一支,白花前胡PpCAL2与橡胶树HbCAL聚为一支。基因表达结果显示,PpCAL1和PpCAL2在不同组织中均在开花后表达量上调。结论 克隆并分析白花前胡PpCAL1和PpCAL2基因,为进一步研究白花前胡开花基因提供参考。     

基于UPLC特征图谱的南、北葶苈子及其混伪品的鉴别研究

目的：研究并建立南葶苈子药材超高效液相色谱法(UPLC)特征图谱,并对北葶苈子及混伪品进行对比研究。方法：采用ACQUITY UPLC BEH Shield RP₁₈色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm);以乙腈-0.3%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,检测波长为254 nm;流速为0.30 mL·min^–1;柱温为35℃。结果：建立了南葶苈子药材UPLC特征图谱共有模式,标定了12个共有峰,指认了其中7个,槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龙胆双糖苷(峰3)可区分南葶苈子和北葶苈子;芥子碱(峰2)可区分南葶苈子和菥蓂子;异鼠李素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龙胆双糖苷(峰6)可区分南葶苈子和荠菜子。结论：建立的UPLC特征图谱能有效区分南葶苈子、北葶苈子及其混伪品荠菜子、菥蓂子,为控制葶苈子药材质量提供了参考。     

腹腔镜肝切除术第一次肝门开放后低中心静脉压的预测因素

目的 探讨腹腔镜肝切除术患者第一次肝门开放后低中心静脉压（CVP）的独立预测因素并评价其预测价值。

方法 在既往一项重组人脑利钠肽（rhBNP）降低腹腔镜肝切除术第一次肝门开放后术野出血分级的前瞻性研究基础上,选择2021年8月至2022年2月腹腔镜肝切除术患者49例,男34例,女15例,年龄18～79岁,ASA Ⅰ—Ⅲ级。根据第一次肝门开放后CVP水平将患者分为两组：CVP≤5 mmHg组（n=17）和CVP>5 mmHg组（n=32）。收集临床资料,对术中第一次肝门开放后CVP的可能影响因素进行二次分析。采用二元Logistic回归分析筛选出CVP≤5 mmHg的独立预测因素,建立预测CVP≤5 mmHg发生率的列线图模型。通过受试者工作特征（ROC）曲线评价模型的准确性。

结果 多因素分析显示,输注rhBNP（OR=4.45, 95%CI 1.03～19.47,P=0.046）和低基线CVP（OR=0.83,95%CI 0.71～0.96,P=0.013）是腹腔镜肝切除术第一次肝门开放后CVP≤5 mmHg的独立预测因素。该模型预测CVP≤5 mmHg发生率曲线下面积为0.772（95%CI 0.621～0.924）,敏感性0.647,特异性0.844。

结论 输注rhBNP和低基线CVP是腹腔镜肝切除术患者第一次肝门开放后CVP≤5 mmHg的独立预测因素。