辛伐他汀对急性冠脉综合征早期C反应蛋白和血脂的影响

目的　观察急性冠脉综合征的早期应用辛伐他汀后C反应蛋白和血脂的变化。方法　70例急性冠脉综合征患者随机分为对照组(无服用任何调脂药物,34例)和治疗组(辛伐他汀10mg/d ,36例) ,测定治疗前后C反应蛋白和血脂的变化。结果　治疗组治疗5d后C反应蛋白水平下降35 % ,与治疗前比较差异有显著意义(P <0 . 0 5 ) ;治疗4周后TC、LDL C分别下降30 %、4 0 % ,与治疗前比较差异有显著意义;而且随访期间治疗组的心肌梗死发生率、再住院率均明显低于对照组。结论　在急性冠脉综合征早期予以辛伐他汀治疗是可行及有效的,可明显降低血脂和血浆炎症因子的水平,可能有利于动脉粥样斑块的稳定。     

灸药并用治疗小儿久咳127例

目的:观察灸药并用治疗脾虚痰湿型小儿咳嗽的疗效。方法:127例久咳患儿辨证属脾虚痰湿型,采用内服二陈汤加减、温和灸膏肓等穴、捏脊疗法综合治疗,7次为1个疗程,连治3个疗程,并随访1年。结果:127例患儿中,治愈21例,好转88例,未愈18例,总有效率为87%。结论:灸、药、捏脊疗法三者并用,能有效治疗脾虚痰湿型小儿久咳,本法可作为临床的首选疗法之一。     

计算化学方法在基于受体结构的药物分子设计中的基础理论及应用

近年来生物学领域的研究进展极大地加深了对疾病密切相关的靶标分子的结构和功能的认识。然而,如何有效地利用生物大分子的结构信息,进而合理地设计出具有特异性结合活性的小分子药物,还需要进一步开发精确计算受体配体结合自由能的方法。近年来计算能力迅猛增长及研究大分子体系的理论和算法日趋成熟,基于物理学原理的计算化学方法在药物分子设计中的重要作用日益凸显。本文就计算化学在基于受体结构的药物分子设计中的方法及典型应用实例进行了系统的综述,包括小分子结合位点的成药性评估、化合物数据库的虚拟筛选、先导化合物的结构优化等,同时对目前的应用方法存在的主要问题进行了探讨,提出了切实可行的处理策略。     

氨茶碱联合黄芪治疗病毒性心肌炎致难治性缓慢心律失常的临床观察

目的 探讨快速静滴氨茶碱联合口服黄芪治疗病毒性心肌炎合并缓慢性心律失常的临床意义。方法 对1990年3月～2000年3月的心动过缓患者36例,在提高心室率、心肌缺血性改变和临床症状改善,进行心电图、超声心动图和阿托品运动试验前后比较。结果 发现氨茶碱组总有效率达91.7％,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论 氨茶碱和黄芪具有起效快、易接受的优点,特别对老年人及Adamo-Stores综合征可免戴心脏起搏器,是临床简易有效的治疗方法。     

UPLC(超高效液相色谱)/MS/MS联用技术测定全血中的西罗莫司

目的 建立全血中西罗莫司的UPLC（超高效液相色谱）／MS／MS测定方法,方法 全血样品中加入他克莫司（FK506）作内标，用叔丁基甲醚进行提取。以乙腈与含千分之五甲酸的水溶液为流动相（40：50），色谱柱为AcquityUPLCTMBEHC。（50mm×2．1mm，1．7μm），流速0．5ml／min。三重四极杆质谱采用正离子模式，离子采集方式为多反应监测模式（MRM），离子源温度105℃，离子源电离电压为3300V，雾化气流速500L／h。采集离子（母离子／子离子）西罗莫司为931．2／864．1，FK506为822．0／577．0。结果 西罗莫司在1～240腿／L浓度范围内呈良好的线性（n=0．9995）。日内、日间精密度均在15％以内，提取回收率大于75．0％，方法回收率为95．0％～98．5％，最低检测限为0．2μg／L。结论 本方法灵敏、准确，适合临床西罗莫司的全血分析。     

MK801慢性处理引起皮层神经元3H-GABA释放的改变

Excitatory amino acids are involved in acute and chronic neurodegenerativediseases.Little is known about the potential consequences of chronic blockade of NMDA receptors (onesubtype of excitatory amino acid receptors).Receptor function measured as ³H-GABA release inculture media after pretreatment with MK801 was studied in rat cortical neurons in primary cultures.Cultured neurons were exposed to 1μmol·L^-1 MK801 for 4 days since the 14th day.Glutamate( 1 mmol·L^-1 )evoked ³H-GABA release was shown to be significantly increased(control0.2174‰±1.40‰; MK801 treatment 0.763%±0.192%).KCl 40 mmol·L^-1 stimulation showedno such effect.This result suggests that the NMDA receptor function of releasing neurotransmitterschanged after chronic treatment with noncompetitive antagonists.     

灵芝多糖锗的抗肿瘤及免疫增强作用研究

目的 :研究灵芝多糖锗对实验性肉瘤和腹腔巨噬细胞活性的影响。方法 :利用接种肉瘤S180 腹水型诱导的小鼠肿瘤模型 ,检测对S180 肉瘤的抑制率 ;利用酸性磷酸酶测定法 ,检测对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响。结果 :灵芝多糖锗可抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的活性。结论 :灵芝多糖锗具有抗肿瘤及免疫增强活性。     

短暂性脑缺血发作短期预后与脑动脉狭窄特征的相关性研究

目的 研究短暂性脑缺血发作（TIA）患者首发症状后90 d预后与脑供血动脉的狭窄特征包括狭窄程度、分布部位及斑块性质的关系.方法 对87例首发TIA住院患者进行回顾性分析,观察颅脑动脉病变情况,对其进行90 d随访.根据患者预后情况分为稳定组、频发组、脑梗死组,收集数据进行统计分析.结果 87例患者失访8例,完成随访的79例TIA患者中稳定组34例（43.0%）,频发组37例（46.8%）,脑梗死组8例（10.2%）.3组患者血管病变特点：狭窄血管共135条,稳定组血管狭窄构成比：轻度77.4%（24/31）,中度16.1%（5/31）,重度3.2%（1/31）,闭塞3.2%（1/31）;频发组血管狭窄构成比;轻度73.9%（48/65）,中度10.8%（7/65）,重度4.6%（3/65）,闭塞10.8%（7/65）;脑梗死组血管狭窄构成比：轻度56.4%（22/39）,中度10.3%（4/39）,重度15.4%（6/39）,闭塞17.9%（7/39）.中轻度血管狭窄构成比以稳定组最高,其次为频发组,脑梗死组最低.重度和闭塞血管构成比脑梗死组最高,其次为频发组,稳定组最低.相关分析结果显示TIA预后与血管狭窄程度呈正相关（r=0.199,P=0.021）.发现斑块117个,稳定组斑块构成比：钙化斑51.4%（18/35）,混合斑34.3%（12/35）,软斑14.3%（5/35）;频发组斑块构成比：钙化斑23.5%（12/51）,混合斑47.1（24/51）,软斑29.4%（15/51）;脑梗死组斑块构成比：钙化斑12.9%（4/31）,混合斑48.4%（15/31）,软斑38.7%（12/31）.中稳定组钙化斑构成比最高,其次为频发组,脑梗死组最低.混合斑和软斑脑梗死组所占比例最高,其次为频发组,稳定组最低.相关分析显示TIA与血管斑块性质呈正相关（r=0.341,P=0.001）.稳定组前循环血管狭窄以颈总动脉38.9%（7/18）最多见,后循环以椎动脉颅内段30.8%（4/13）多见;频发组和脑梗死组前循环狭窄以大脑中动脉32.5%（13/40）、36.8%（7/19）最多见,后循环以椎动脉颅外段36.0%（9/25）、35.0%（7/20）多见,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 TIA预后与脑供血动脉的狭窄程度及斑块性质有关,狭窄程度越重、斑块性质越不稳定,预后越差.     

晶状体前囊膜下上皮细胞增殖性病变的临床病理分析

目的：观察晶状体前囊膜下上皮细胞增殖的组织病理学变化,并探讨其发生原因。方法：取不同病因致手术摘除的伴晶状体前囊膜下上皮细胞增殖的眼球标本64例,其中眼外伤36例,绝对期青光眼10例,角巩膜葡萄肿6例,视网膜母细胞瘤5例,眼内炎4例,白内障手术后2例,糖尿病性白内障1例,在光镜下进行组织病理学观察研究。结果：增殖的晶状体前囊膜下上皮细胞形态不规则,排列不整齐、向后囊膜下延伸;囊膜破裂或部分缺如 前囊膜下纤维结缔组织化生,纤维组织形成;晶状体纤维崩解、液化和钙化,结论：眼内多种病状态,如眼外伤、眼内炎、青光眼,以及糖尿病等全身疾患均可命名晶状体前囊膜下上皮细胞增殖,导致晶状体发生病变,眼内炎和眼外伤后晶状体发生增殖的程度最重。     

罕见ICF综合征1例临床表型和分子遗传学分析

目的探讨免疫缺陷、着丝粒不稳定和面部异常(ICF)综合征的临床特征和遗传特点。方法回顾分析1例ICF综合征患儿的临床资料和基因检测结果。结果男性患儿,4岁,有反复感染;面部特征为圆脸、眼距稍宽、下颌尖、鼻梁稍扁、内眦赘皮明显、耳位低。免疫学检测示IgA缺如。基因测序发现患儿DNMT3B基因存在一个纯合错义突变c. 2506 GA,父母为杂合携带者,确诊为ICF综合征I型。结论 DNMT3B基因突变可引发ICF综合征,基因检测有助于提高此类罕见病的诊断。