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991.
目的 观察血浆置换(PE)联合中医凉血化瘀方治疗重型肝炎的临床疗效。方法 选择本院血浆置换联合凉血化瘀方治疗慢性重型肝炎热毒血瘀证患者43例为观察组,40例仅接受血浆置换以及基础治疗的患者为对照组。治疗8周后,观察2组患者肝功能指标、凝血指标、T细胞亚群等变化。结果 观察组有效率为81.39%,对照组为65.0%,有统计学差异( P <0.05)。2组患者经治疗后临床症状、中医证候积分、肝功能指标、凝血指标以及T细胞亚群均明显改善( P <0.01),观察组中医证候积分、肝功能指标、凝血指标、CD4+百分比以及CD4+/CD8+改善,明显优于对照组( P <0.05~0.01)。结论 血浆置换联合凉血化瘀方可有效治疗重型肝炎,改善患者肝功能、凝血功能以及T细胞亚群。 相似文献
992.
993.
目的 探讨冠心病中冠脉优势型与血管病变数目及疾病严重程度的关系,为冠心病危重度预测及分级提供理论依据。方法 选取2010年7月~2014年4月西安交通大学第二附属医院确诊的冠心病患者1654例为研究对象,行单中心回顾性观察性研究。根据病变累及部位分为3组:单支血管病变组(n=465)、双支血管病变组(n=414)和三支血管病变组(n=775)。再根据冠脉优势型将所有患者分为两组:右冠优势型(n=1500)、非右冠优势型(左冠优势型和均衡型,n=154)(考虑后两者所占比例偏低,将其合并)。将年龄、性别、吸烟史、是否患高血压、糖尿病及高脂血症作为协变量,利用Logistic回归模型分析何种冠脉优势型是冠心病血管病变数目增加的可能危险因素;比较Gensini评分,探讨冠脉优势型和冠心病严重程度的关系。结果 右冠优势型患三支血管病变的可能性是非右冠优势型的1.681倍(OR=1.681;95% CI=1.096~2.579; P=0.017);但右冠优势型患双支血管病变的可能性与非右优势型比较,差异无〖JP2〗统计学意义(OR=1.212; 95%CI=0.781~1.880;P=0.392)。右冠优势型Gensini评分明显高于非右冠优势型(42.3±〖JP〗33.6 vs36.3±29.8,P=0.033)。结论 右冠优势型可能是三支血管病变的独立危险因素,并且右冠优势型会导致较严重的血管病变程度。 相似文献
994.
【摘要】 目的 探讨环氧合酶(COX)代谢通路基因多态性及其与缺血性卒中发病率的关系。方法 将2013年2月~2015年11月在德阳市人民医院和温州医科大学第三附属医院神经内科住院经头颅CT和MRI检查确诊的299例急性缺血性卒中患者,根据彩超结果分为颈动脉易损斑块组(VP)94例、稳定斑块组(SP)74例和无斑块组(NP)131例;同时再分为颈动脉内膜增厚组(IT)108例和非内膜增厚组(NT)191例。使用聚合酶链反应和质谱分析测定基因多态性,包括前列腺素合酶1(PTGS1 rs1236913)、前列腺素H合酶2(PTGS2 rs689466)、血栓素A2合酶(TBXAS1 rs2267679、rs41708、rs194149)、前列腺素E合酶(PTGES2 rs6478818)、环前列腺素合成酶(PTGIS rs5602、rs5629)。结果 在易损斑块组和无斑块组之间TBXAS1 rs194149 GG基因型(P=00281),PTGIS rs5602 CT基因型(P=00319)存在显著差异。内膜增厚组和非内膜增厚组之间PTGS2 rs689466 GG基因型(P=00216)显示显著差异。多元回归分析显示,PTGIS的AA基因型(P=00308,OR:0275,95%CI:0079~0955)和PTGS2的AG+ GG基因型(P=00065,OR:2162,95%CI:1232~3795)是内膜增厚的破坏性因素。结论 COX的单核苷酸多态性(SNP)与脑梗死的发病率存在相关性,PTGIS和PTGS2基因多态性与内膜增厚脑卒中患者相关。 相似文献
995.
【摘要】 目的 建立一种具有良好稳定性及重复性的能模拟新生儿脓毒症(NS)心肌损害的新生大鼠动物模型,为研究NS致病机制及防治提供模型动物。方法 选取出生10天的健康雄性SD新生大鼠54只,随机分为正常对照组、假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术组(CLP组),每组各18只。通过观察血培养菌落生长,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清肌钙蛋白I(cTNI)浓度、心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素1β(IL 1β)含量进行检测,光镜下观察HE染色后心肌组织的病理变化。结果 正常对照组和Sham组新生大鼠的血培养结果均为阴性,CLP组新生大鼠的血培养中检出以大肠杆菌为主的菌落。正常对照组新生大鼠的血清cTNI浓度、心肌组织TNF α和IL 1β含量和Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);CLP组新生大鼠的血清cTNI浓度、心肌组织TNF α和IL 1β含量较Sham组明显增加(P<0.05)。正常对照组和Sham组的心肌组织HE染色示心肌细胞均未出现炎性改变,但CLP组心肌细胞周围出现了炎性细胞浸润等病理改变。结论 通过盲肠结扎穿孔可建立较为理想的脓毒症心肌损害新生大鼠模型。 相似文献
996.
Gatifloxacin inducing apoptosis of stromal fibroblasts through cross-talk between caspase-dependent extrinsic and intrinsic pathways 下载免费PDF全文
AIM: To reveal the cytotoxicity and related mechanisms of gatifloxacin (GFX) to stromal fibroblasts (SFs) in vitro.
METHODS: SFs were treated with GFX at different concentrations (0.009375%-0.3%), and their viability was detected by MTT method. The cell morphology was observed using light/transmission electron microscope. The plasma membrane permeability was measured by AO/EB double-staining. Then cell cycle, phosphatidylserine (PS) externalization, and mitochondrial transmembrane potential (MTP) were analyzed by flow cytometry. DNA damage was analyzed by electrophoresis and immunostaining. ELISA was used to evaluate the caspase-3/-8/-9 activation. Finally, Western blotting was applied for detecting the expressions of apoptosis-related proteins.
RESULTS: Morphological changes and reduced viability of GFX-treated SFs demonstrated that GFX above 0.009375% had cytotoxicity to SFs with dependence of concentration and time. GFX-treating cells also showed G1 phase arrest, increased membrane permeability, PS externalization and DNA damage, which indicated that GFX induced apoptosis of SFs. Additionally, GFX could activate the caspase-8, caspase-9, and caspase-3, induce MTP disruption, downregulate B-cell leukemia-2 (Bcl-2) and B-cell leukemia-XL (Bcl-XL), and upregulate Bcl-2 assaciated X protein (Bax), Bcl-2-associated death promoter (Bad), Bcl-2 interacting domain (Bid) and cytoplasmic cytochrome C in SFs, suggesting that caspase-dependent extrinsic and intrinsic pathways were related to GFX-contributed apoptosis of SFs.
CONCLUSION: The cytotoxicity of GFX induces apoptosis of SFs through triggering the caspase-dependent extrinsic and intrinsic pathways. 相似文献
997.
目的 探讨与早中期早产儿在校正18月龄时神经发育不良相关的感染因素。方法 以2015年6月至2018年12月入住新生儿重症监护病房并在早产高危儿门诊随访的胎龄28~ < 34周早产儿为研究对象。校正18月龄时采用修订版Bayley婴幼儿发展量表进行神经发育评估,运用单因素和多因素logistic回归分析探讨对神经发育产生影响的感染相关因素。结果 纳入早中期早产儿138例,其中校正18月龄时神经发育不良者59例。单因素logistic回归分析显示早中期早产儿神经发育不良与晚发感染、血培养阳性、其他系统感染有关(P < 0.05);多因素logistic回归分析显示晚发感染是神经发育不良的独立危险因素(OR=1.510,95% CI:1.133~3.600,P < 0.05)。结论 晚发感染可增加早中期早产儿神经发育不良的风险。 相似文献
998.
目的 探讨低浓度紫杉醇(PTX)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)外胶原沉积的作用及其机制。方法 原代培养大鼠PASMCs并分为空白对照组、模型组和干预组(n=3)。空白对照组不做任何处理,模型组施加终浓度为10 ng/mL的TGF-β1,干预组在模型组基础上施加终浓度为100 nmol/L的PTX。MTT比色法检测细胞增殖能力;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ) mRNA相对表达量;ELISA法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白的OD值;Western blot法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白,以及TGF-β1/Smad3信号通路关键蛋白Smad3、p-Smad3的相对表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组细胞增殖能力、COLⅠ、COLⅢ mRNA及其蛋白、p-Smad3蛋白相对表达水平均明显增高(P < 0.05);干预组上述指标较模型组均有所下降,但仍高于空白对照组(P < 0.05);各组Smad3蛋白相对表达水平比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论 低浓度PTX对TGF-β1促进PASMCs外胶原合成具有明显抑制作用,该作用可能是通过调控Smad3蛋白的磷酸化来实现。 相似文献
999.
目的:探讨中西医结合治疗结核性腹膜炎伴粘连性肠梗阻的疗效。方法:96例结核性腹膜炎合并肠梗阻患者随机分为治疗组及对照组,每组各48例,治疗组及对照组均在抗痨治疗的基础上给予常规禁食、持续胃肠减压、抗感染、补液支持等治疗,治疗组则在此基础上加用中药行气散外敷治疗。结果:治疗组疗效有效率为91.67%,优于对照组的64.60%(P<0.05);且治疗组的住院时间与对照组相比明显缩短,优于对照组(P<0.05)。结论:西医常规治疗的基础上结合中药行气散外敷治疗,具有良好的临床效果,在抗痨治疗的基础上能有效缓解肠梗阻,同时缩短住院时间,值得在临床上推广应用。 相似文献