2型糖尿病患者血清VEGF与sVCAM-1水平的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病（type Ⅱ diabetes mellitus,T2DM）血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）与可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）的水平及其临床意义。结论采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测20例2型糖尿病患者和25例正常人血清VEGF与sVCAM-1水平。结果 2型糖尿病患者血清VEGF和sVCAM-1水平（389.64±54.60）pg/ml和（1443.87±422.33）ng/ml较正常对照组（100.60±22.81）pg/ml和（648.26±173.66）ng/ml明显升高（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者血清VEGF、sVCAM-1含量增高,可能与2型糖尿病的发病机制有关。     

2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞组织因子活性检测的意义

目的探讨2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞组织因子促凝活性（TF-PCA）的改变及其临床意义。方法 63名2型糖尿病患者按照尿白蛋白/肌酐比共分为三组：比值〈30mg/g为正常蛋白尿组（n=22）,30mg/g≤比值〈300mg/g为微量白蛋白尿组（n=26）,比值≥300mg/g为大量白蛋白尿组（n=15）;同时选择21名健康体检者作为对照组。采用一期凝固法测定外周血单个核细胞TF-PCA。常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、超敏CRP（Hs-CRP）、尿酸（UA）、胱抑素C（CYSC）,并进行相关分析。结果糖尿病组外周血TF-PCA随尿蛋白水平升高而升高,同时单个核细胞TF-PCA与空腹血糖、Hs-CRP、UA等呈正相关,相关系数分别为0.419、0.293、0.232（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者外周血单个核细胞TF-PCA明显升高,且与多种因素相关,TF-PCA升高可能与DN的发病机制、病程进展相关。     

流动儿童免疫规划现状调查及干预措施探讨

目的了解流动儿童免疫规划现况及其影响因素,探索促进相关工作的干预措施,为流动儿童免疫规划工作提供科学依据。方法采用现场拦截法对前来接种疫苗的流动儿童家长进行包括干预需求、疫苗使用、传染病知识等基线调查,随后通过发放宣传资料、播放宣传短片、举办知识讲座等方式实施健康干预。干预后使用相同的问卷再次进行相关知识知晓率的调查;并在项目实施前及实施1年半后对辖区流动儿童国家免疫规划疫苗和二类疫苗的接种率进行统计分析。结果在接受问卷调查的530名对象中,91.7%的人群表示有了解预防接种知识的需要;67.5%的人希望是在孩子刚出生时获得相关知识;干预前后对免疫规划相关知识知晓率由24.2%提高至74.9%,差异有统计学意义（χ2=273.08,P〈0.05）。辖区流动儿童国家免疫规划疫苗（一类疫苗）的全程接种率从71.46%提高至91.18%,差异有统计学意义（χ2=248.87,P〈0.05）。二类疫苗的接种率也显著提高。结论流动儿童家长普遍对免疫规划健康教育有需求,开展免疫预防知识宣传,提高流动儿童家长参与免疫预防的自觉性、主动性,是提高流动儿童接种率的重要措施。     

769例高苯丙氨酸血症诊治和基因研究

目的　对 76 9例高苯丙氨酸血症 (HPA)患者进行诊治随访和基因检测。方法　对 76 9例 (新生儿筛查获诊 95例 ,高危筛查获诊 5 0例 ,非筛查获诊 6 2 4例 )患者进行家族史调查 ;采用Guthrie细菌抑制法或定量荧光检测法进行血苯丙氨酸浓度测定 ;采用尿蝶呤分析进行四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D)鉴别诊断 ;采用低或无苯丙氨酸奶粉对苯丙酮尿症 (PKU)患者进行治疗 ;评价各型HPA临床疗效 ;应用变性梯度凝胶电泳 (DGGE)及微卫星连锁分析等方法 ,对 10 0例经典型PKU患者进行PKU致病基因突变检测 ;对 2 3个PKU高危家庭进行产前诊断。结果　 (1) 76 9例中 730例为经典型PKU ,2 7例轻型HPA ,12例BH4D。 (2 ) 338例接受了低 /无苯丙氨酸奶粉治疗 ,治疗期间血苯丙氨酸浓度控制达良好和一般的 ,95例新生儿筛查获诊者中占 71 6 % ,非筛查获诊的 2 4 3例中占 5 4 7%。 (3)对治疗者中 112例进行智能测定 ,5 5例经筛查获诊者的智商 (IQ)为 (78± 2 2 )分 ,5 7例非筛查获诊者的IQ为 (6 2± 18)分 ,两组IQ差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ;5例接受治疗的BH4D者IQ 70～ 80分。 (4) 72例正常入学者 ,6 6 7%患者学习成绩达中等或以上。 (5 )在 10 0例经典型PKU中发现 5种基因突变(Arg111Ter、Arg2 4 1Cys、Arg2 4 3Glu、IVS6nt     

siRNA干扰Mad2蛋白的表达对乳腺癌MCF-7细胞紫杉醇药物敏感性的影响

目的 研究纺锤体检测点蛋白Mad2对乳腺癌细胞MCF-7紫杉醇敏感性的影响.方法 运用小片段干扰RNA技术下调MCF-7细胞中Mad2蛋白的表达,经不同浓度的紫杉醇药物浓度处理,通过细胞术检测细胞周期分布,MTT法检测细胞存活率的变化,RT-PCR及Western 印迹法检测相关蛋白的表达改变情况.结果 siRNA可以特异性干扰MCF-7细胞中Mad2蛋白水平的表达,同时显著降低紫杉醇诱导细胞发生有丝分裂阻滞的比例,导致Cyclin B1的表达下调,凋亡率降低;并且Mad2表达下调后,MCF-7细胞中黏附分子E-cadherin的表达量也降低.结论 Mad2在紫杉醇诱导MCF-7细胞发生有丝分裂周期阻滞中发挥重要作用,进而影响细胞对紫杉醇的敏感性,同时细胞黏附分子E-cadherin可能参与这一过程的发生.     

三级综合性医院临床护士绩效评价指标的初步研究

目的探讨建立三级综合性医院临床护士绩效评价指标体系。方法采用访谈法对11名不同学历、职称、工作年限的护理专家进行访谈,运用质性研究资料分析的方法进行资料整理和分析。结果初步确立的绩效评价指标由工作数量、工作质量、工作态度和工作能力4个一级指标及11个二级指标构成。结论该评价指标体系对客观、合理评价护士绩效具有重要意义。     

B型超声对肺不张诊断价值探讨

目的探讨B型超声对肺不张的诊断价值。方法对2007年5月-2009年5月收治的67例肺不张患者的CT诊断与B型超声诊断进行对照、分析、总结。结果 B型超声诊断一侧肺不张和肺叶肺不张与CT诊断符合率为94.64%,肺段型肺不张诊断符合率为54.55%。结论 B型超声诊断可作为肺不张筛查的首选诊断方法。     

泉州市部分三级甲等医院护士腰背痛状况及相关因素分析

目的调查分析护士易患腰背痛的相关因素,并提出相应防治对策。方法对泉州市2所三级甲等医院护龄1年以上的171名护士进行问卷调查。结果 74.27%的护士有腰背痛史,近半年内的发病率为59.65%;年龄为(24.65±2.81)岁;易患腰背痛的危险因素有年龄、护龄、社会心理因素、工作性质、组织管理因素等。结论护士易患职业性腰背痛是多种因素协同作用的结果,防治腰背痛关键在于护士应提高自我保护意识,做好初级预防、早期干预及合理的组织管理。     

红景天苷对小鼠原代T淋巴细胞体外行为的影响

目的:分析红景天苷(Sal)对小鼠原代T淋巴细胞体外行为的影响。方法:无菌分离并培养BALB/c近交系小鼠淋巴结细胞,MTT比色法检测并分析Sal对小鼠T淋巴细胞活力的影响;荧光染料标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术(FCM)检测刀豆蛋白A(Con A)诱导作用下Sal对T淋巴细胞活化抗原CD69表达水平的影响。羧基二乙酸荧光素琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色分析T淋巴细胞体外增殖情况。2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)荧光染色检测小鼠T淋巴细胞胞内活性氧簇(ROS)生成。Di OC6(3)染色检测Sal对T淋巴细胞胞内线粒体活性的影响以及地塞米松(DEX)诱导作用下Sal对T淋巴细胞线粒体膜电位的影响。制备小鼠胸腺T淋巴细胞悬液,FCM检测DEX诱导作用下胸腺T淋巴细胞的凋亡率。结果:终浓度为80、160和320μmol/L的Sal均能提高T淋巴细胞活化抗原CD69的表达水平(P0.05)。Sal能促进Con A诱导72 h条件下T淋巴细胞体外增殖(P0.01),且能减少T淋巴细胞胞内ROS生成量(P0.05),对T淋巴细胞线粒体膜电位有保护作用(P0.01)。Sal能明显降低DEX诱导条件下的胸腺T淋巴细胞凋亡率(P0.01)。结论:Sal能够促进T淋巴细胞的体外活化和增殖,减少T淋巴细胞内ROS的产生,维持细胞内线粒体膜电位稳定性,抑制DEX诱导条件下胸腺T淋巴细胞的凋亡。     

局灶性脑缺血再灌注致血脑屏障破坏与zileuton的保护作用

目的： 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）致血脑屏障(BBB) 通透性破坏的影响因素,观察高选择性5-脂氧合酶（5-LO）抑制剂zileuton的保护作用并分析其机制。方法: 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型（MCAO2 h/R24 h）,于缺血前2 h、再灌注0、5、10 h,分别灌胃给予zileuton10、50 mg·kg-1。伊文氏蓝示踪剂检测BBB;AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度;RT-PCR法检测脑组织白三烯受体1mRNA（CysLTR1 mRNA）;ELISA法检测血清白三烯B4（LTB4）;免疫组化法检测脑组织水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白。结果: MCAO2 h/R24 h后,BBB通透性明显增高,出现脑水肿,血清LTB4含量升高,梗塞侧脑组织CysLTR1mRNA表达增强,缺血区与梗塞灶周边缺血半暗带（IP）区AQP4与MMP-9蛋白表达上调; zileuton10、50 mg·kg-1均能有效控制CIRI所致的BBB破坏,改善脑水肿,降低血清LTB4含量,下调脑组织CysLTR1mRNA、AQP4与MMP-9表达。结论: CIRI后BBB通透性明显破坏,zileuton的保护作用与抑制脑组织和循环血液中的5-LO通路活化、下调脑组织缺血区与IP区的AQP4与MMP-9蛋白表达有关。