miR-106调控CC趋化因子配体2对增生型糖尿病视网膜病变中人视网膜微血管内皮细胞增殖、血管生成和炎症反应的影响

目的　探讨miR-106调控CC趋化因子配体2（CCL2）对增生型糖尿病视网膜病变（PDR）中人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法　GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖（25.0 mmol·L^-1葡萄糖,HG）诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖（5.5 mmol·L^-1葡萄糖,NG）和HG培养条件下HRMEC中的表达。将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能。采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达。双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系。结果　与NG组细胞中miR-106表达（1.04±0.10）、CCL2表达（1.02±0.09）相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达（0.68±0.06）降低,CCL2表达（1.38±0.11）升高（均为P<0.05）。PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低（P<0.05）。与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高（均为P<0.05）。双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点。与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-CCL2组HRMEC活力提高,血管生成被诱导,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,而SOD、CAT和GSH水平降低（均为P<0.05）。结论　血清外泌体miR-106能够抑制CCL2表达,进而对PDR中的HRMEC增殖、血管生成和炎症反应起抑制作用。     

程序性细胞死亡的分子机制及其与干性年龄相关性黄斑变性的关系

干性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是一种与年龄高度相关的退行性眼底病变,视网膜色素上皮细胞死亡是AMD致病的主要原因。程序性细胞死亡是一类由特定基因介导并调控的细胞死亡过程,在人体生长发育和疾病发病过程中起着重要的作用。越来越多的研究表明,程序性细胞死亡在AMD的发生发展中起着关键的作用。本文对当前5种常见的程序性细胞死亡的分子机制及其与干性AMD的关系进行综述。     

高龄心血管外科的现状与进展

随着社会的老龄化和心血管疾病发病率的增高,70岁以上高龄患者心血管外科手术日益增多。尽管与70岁以下患者相比,高龄患者往往具有更多的高危因素,术后脑卒中的发生率增高,但目前高龄冠状动脉外科和主动脉瓣膜外科的近远期效果满意,微创和杂交技术是高龄患者心血管手术的发展趋势。     

非酒精性脂肪肝与冠脉病变关系的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与冠脉病变的关系。方法广东省人民医院2009年12月1日至2011年12月1日行冠脉CT发现冠脉病变的患者142例,所有患者同时行肝脏超声,体格检查及相关血清学检测。其中合并NAFLD者57例作为观察组,不合并NAFLD者85例作为对照组。比较两组冠心病（CHD,一支或一支以上主要冠状动脉狭窄〉50％）发生率,非钙化及钙化斑块发生率,代谢综合征（MS）及其具体组分的发生率,以及相关血清学指标的变化;其后用二分类Logistic回归分析冠心病的危险因素,评价NAFLD在其中的地位。结果NAFLD组冠脉狭窄达CHD标准者,非钙化和钙化斑块发生率均比对照组明显升高,分别为53％vs13％（P〈0．01）,44％VS27％（P〈0．05）,53％vs34％（P〈0．05）;MS发生率也较对照组明显高（49％vs19％,P〈0．01）,有明显差异的具体指标包括HOMA—IR（3．06vs2．75,P〈0．05）,BMI（32．1vs27．5,P〈0．05）,TRIG（5．62vs4．28,P〈0．01）,ALT（47．2vs34．6,P〈0．01）,HS—CRP（12．02vs6．46,P〈0．01）;对CHD患者进行危险因素分析,影响因子由高到低依次为NAFLD,MS,TRIG,CRP,ALT（OR分别为31．21,14．02,2．54,1．85,1．08）。结论在冠脉CT发现冠脉病变的患者中,NAFLD患者的冠脉病变比非NAFLD患者更严重及活动度更高,一方面表现为更易伴发影响冠脉病变的疾病及危险因素,另一方面在排除其他因素影响后,NAFLD仍对冠脉病变有独立的影响。     

十二指肠镜2种方法治疗胆管结石的比较

目的比较分析内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）和十二指肠乳头球囊扩张术（EPBD）治疗胆总管结石的临床疗效。方法选取河池市人民医院及右江民族医学院附属医院2010年3月2011年10月住院治疗的60例胆管结石患者,其中38例进行EST治疗,22例进行EPBD治疗．比较两组的疗效及并发症的发生率。结果EST组术后结石取净率为94．74％,EPBD组为95．45％．两者比较差异无统计学意义（x2=0．015,P〉0．05）;EST组近期并发症的发生率为5．56％明显低于EPBD组的23．80％（X2=4．102,P〈0．05）;EPBD组胰腺炎的发生率为19．04％明显高于EST组的2．78％（X2=4．387,P〈0．05）。EST组远期并发症的发生率为19．4％,而EPBD组未出现远期并发症,二者有显著性差异（x2=4．655,P〈0．05）。结论EST术和EPBD术治疗胆总管结石的结石清除率接近,但EST的并发症特别是术后胰腺炎的发生率较低,而EPBD的远期并发症较低,说明两种方法各有利弊,但均安全有效,临床应根据患者结石数目和结石大小选择适合的手术方式。     

不同类型样本用于HIV基因型耐药检测研究进展

随着艾滋病(AIDS)抗病毒治疗的推广,艾滋病死亡人数大幅度减少。然而抗病毒药物的压力促使病毒基因发生耐药性的突变,艾滋病病毒(HIV)耐药的检测已经成为HIV预防和治疗的一个重要方面。目前,用于基因型耐药检测的样本类型主要包括液体样本和滤纸片载体样本。液体样本包括全血、血浆、血清,滤纸片载体样本包括干血斑(DBS)、干浆斑(DPS)、干血清斑(DSS)。文章通过对以上样本类型用于检测的特点进行总结,比较它们之间的优缺点,综述各样本类型的使用范围及应用前景。     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα的膜转位和蛋白表达量的影响

目的 通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα(PKCα)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCα在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生和发展过程中所起的作用.方法 采用慢性常压低氧[氧浓度(10±0.1)％]大鼠肺动脉高压模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14 d和21d组,检测大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),肺组织苏木精-伊红(HE)染色,应用蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法检测PKCα膜转位和蛋白表达水平的变化.结果 ①低氧1d、3d、7d、14 d和21d组与正常对照组相比,RVSP和RV/(LV+S)比值均明显增加(P＜0.05),低氧暴露3d、7d、14 d和21 d后大鼠肺动脉壁明显增厚;②PKCα的蛋白表达量在慢性低氧1d、3d、7d和14 d后比正常对照组明显下降(P＜0.05).结论 PKCα蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压的发生和发展过程.     

Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响

目的 探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型.Sunitinib组每次雾化吸人前半小时给予sunitinib(40 mg/kg)灌胃给药.OVA末次激发结束后24 h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(a smooth muscle actin,α SMA)表达水平.蛋白印记法(Western blot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extraeellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达.结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P＜0.01).哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P＜0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P＜0.01).结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响cyclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用.     

小剂量咪达唑仑-芬太尼在支气管镜检查中的作用及其对心、肺功能的影响

目的 探讨在不需要麻醉科医师监护和特殊供氧条件下,小剂量咪达唑仑-芬太尼静脉复合麻醉在支气管镜检查中的作用及其对心、肺功能的影响.方法 选取在我院接受支气管镜检查的患者共47例,分为2组:A组为1％丁卡因喷喉及2％利多卡因环甲膜穿刺法局部黏膜表面麻醉,共20例;B组为上述局部麻醉方式加用小剂量咪达唑仑-芬太尼静脉注射镇静镇痛,共27例.记录对比患者术中镇静分级、不良反应发生情况、术后满意度、遗忘程度,观察其麻醉前、麻醉后术前、术中进声门时及术后生命体征(心率、呼吸频率、血氧饱和度、平均动脉压)和术前、术后10 min、术后4h肺功能指标[用力肺 活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、最大呼气流量(PEF)]变化情况.结果 A、B两组在患者镇静分级、术中不良反应程度、术后遗忘程度及患者主观满意度四个方面差异具有统计学意义(P＜0.05),B组明显优于A组.两组肺功能指标FVC、FEV1及PEF在术后10 min均较术前下降,其中B组用力肺活量下降程度较A组更显著(P＜0.05);两组术后4h的肺功能可回到基线水平.两组生命体征指标:A组内心率、呼吸频率、平均动脉压在术中进声门时及术后较麻醉前升高,且术中进声门时血氧饱和度较麻醉前下降( P＜0.05);而B组仅心率较麻醉前差异具有统计学意义,且A组术中进声门时心率和平均动脉压的升高程度均大于B组(P＜0.05).结论 小剂量咪达唑仑-芬太尼复合麻醉在支气管镜麻醉效果方面明显优于传统局部麻醉方式,且对心血管系统及氧和方面的影响更小,对于术后4h肺功能各指标无附加影响;由于不需要专职麻醉医师监护管理以及其麻醉的有效性及安全性,更易于被医师及患者所接受,有利于其在临床推广.     

香烟烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α表达的影响

目的 研究烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible faetor-1α,HIF-1α)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备各组烟雾暴露模型.右心导管法测肺动脉平均压(mPAP),并计算右心肥厚指数(RVHI),荧光定量PCR测各组大鼠肺组织HIF-1α mRNA,免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达.结果 ①大鼠mPAP烟雾暴露8周组[(14.700±1.125) mm Hg]、12周组[(17.830±2.437)mm Hg]明显高于对照组[(10.670±1.125)mm Hg],差异有统计学意义(P＜0.05);烟雾暴露12周组大鼠RVHI(0.260±0.006)高于对照组(0.220±0.020),差异有统计学意义(P＜0.05);②大鼠肺组织中HIF-1αmRNA相对表达量在烟雾暴露8周组(1.170±0.211)、12周组(1.360±0.185)高于4周组(0.920±0.141)及对照组(0.760±0.137),差异有统计学意义(P＜0.05);③各烟雾暴露组大鼠肺血管平滑肌中HIF-1α及NF-κBp65蛋白的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);④HIF-1α蛋白的表达与mPAP、RVHI、HIF-1α mRNA的相对表达量及NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.688、r =0.497、r =0.706、r =0.583,P值均＜0.01).结论 HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露大鼠肺组织中表达均增高,HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用.