全文获取类型
收费全文 | 30276篇 |
免费 | 2824篇 |
国内免费 | 1757篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 192篇 |
儿科学 | 482篇 |
妇产科学 | 195篇 |
基础医学 | 1911篇 |
口腔科学 | 530篇 |
临床医学 | 3592篇 |
内科学 | 2541篇 |
皮肤病学 | 272篇 |
神经病学 | 602篇 |
特种医学 | 1117篇 |
外科学 | 2676篇 |
综合类 | 8520篇 |
现状与发展 | 7篇 |
预防医学 | 3890篇 |
眼科学 | 324篇 |
药学 | 3692篇 |
45篇 | |
中国医学 | 2940篇 |
肿瘤学 | 1329篇 |
出版年
2024年 | 162篇 |
2023年 | 410篇 |
2022年 | 971篇 |
2021年 | 1217篇 |
2020年 | 1114篇 |
2019年 | 583篇 |
2018年 | 549篇 |
2017年 | 759篇 |
2016年 | 565篇 |
2015年 | 1154篇 |
2014年 | 1460篇 |
2013年 | 1923篇 |
2012年 | 2682篇 |
2011年 | 2927篇 |
2010年 | 2687篇 |
2009年 | 2406篇 |
2008年 | 2452篇 |
2007年 | 2383篇 |
2006年 | 2102篇 |
2005年 | 1729篇 |
2004年 | 1153篇 |
2003年 | 983篇 |
2002年 | 762篇 |
2001年 | 709篇 |
2000年 | 488篇 |
1999年 | 214篇 |
1998年 | 43篇 |
1997年 | 34篇 |
1996年 | 40篇 |
1995年 | 20篇 |
1994年 | 27篇 |
1993年 | 21篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 12篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 12篇 |
1986年 | 9篇 |
1985年 | 10篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 9篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 4篇 |
1959年 | 7篇 |
1958年 | 4篇 |
1957年 | 2篇 |
1956年 | 2篇 |
1954年 | 2篇 |
1941年 | 3篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
51.
我国正常中老年人心率变异分析 总被引:10,自引:0,他引:10
心率变异分析(HeartratevariabilityHRV)目前被认为是一项预测心性猝死,特别是预测心肌梗死后病人猝死危险性的独立、敏感的指示。目前尚缺乏大样本HRV时相分析正常值范围。本研究采用英国OXFORD公司MedilogEXCEL长程心电图分析系统,分别用标准差法(Standarddeviation,SD)和HRV指数法(HRVIndex)对120名(男:女=97:23)40一70岁(平均57岁,<60岁者66人,≥60岁者54人)健康人的24小时HRV值进行测算。其结果为,SD:118.15±15.37ms.HRVIndex18.62±2.31;中年组(<60岁)平均SD:;122.03ms.平均HRVIndex:20.16;老年组(≥60岁)平均SD:107。92ms.平均HRVIndex:16.41。两种方法的结果均显示。HRV日间低于夜间,中年人高于老年人,3小时9时HRV最低,与晨间冠心病急性发作事件高峰相吻合。本文并对HRV的昼夜变化规律及其意义进行了初步探讨。 相似文献
52.
乳腺癌组织中STAT3激活的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析STAT3在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的激活水平与乳腺癌临床分期的关系,探讨STAT3在乳腺癌发病机制中的作用.方法:乳腺癌手术标本36例,免疫组化SP法检测STAT3蛋白在乳腺癌组织中的表达;凝胶迁移电泳率实验测定STAT3在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的激活水平.结果:在临床ⅡA,ⅡB和ⅢA期乳腺癌组织中STAT3激活水平均明显高于同期癌旁乳腺组织(P均<0.01),ⅡA,ⅡB和ⅢA期乳腺癌组织中STAT3激活水平无显著差异(P>0.05);STAT3蛋白主要表达于细胞质和细胞核.结论:STAT3可能在乳腺癌的发生发展中有重要的作用;抑制STAT3的激活可能成为治疗乳腺癌的一种新的途径. 相似文献
53.
54.
胸膜孤立性纤维瘤的CT表现 总被引:11,自引:2,他引:9
目的:分析胸膜孤立性纤维瘤的CT表现,以提高其认识和诊断水平。材料和方法:回顾性分析12例经病理证实的胸膜孤立性纤维瘤的CT表现。结果:12例中,CT平扫示肿瘤边界较光整,肿物中央可见低密度区9例。增强扫描肿物CT值增加15~46HU,均匀增强3例,不均匀增强9例,其间可见增强的血管。结论:胸膜孤立性纤维瘤的CT表现有一定特征性,典型病例可做术前诊断,CT后处理重建对病变的显示及诊断可提供很大的帮助。 相似文献
55.
目的 探讨全胃切除术后保留幽门间置空肠代胃术的临床应用。方法 1987年至今,对60例胃癌患者临床应用保留幽门的间置空肠代胃术式,评估其疗效。结果 60例患者无手术死亡,术后幽门舒缩功能及代胃的食糜搅拌、贮存功能良好,无返流性食管炎、倾倒综合症、营养不良等并发症。结论 保留幽门的间置空肠双腔代胃术能明显地改善全胃切除术后患者的生活质量。 相似文献
56.
目的 比较CCl4 法和PS法两种肝纤维化制模方法在肝纤维化形成进程中时效关系和病理学特征。方法 采用CCl4 和PS法制作SD大鼠肝纤维化模型 ,分别观察在造模第 6、10、14、2 0周时肝脏组病学特征 ,Masson三色染色和计算机图像分析系统进行分析。结果 CCl4 法于制模第 6周即可见肝脏假小叶形成 ,于第 10周始最为典型 ;随着假小叶的形成和造模方法停止 ,肝脏病理结构变化趋于稳定 ;肝细胞脂肪变性尤为突出 ,与模型制作进程相平行。PS法于造模第 10周即造模结束时方见纤维间隔形成 ,造模虽已停止但肝纤维化进程加速完成 ,肝组织分隔严重 ,假小叶形成较多并进展到第 2 0周 ;制模自始至终 ,肝细胞未见明显脂肪变性。结论 CCl4 和PS两种制模方法在肝纤维化形成进程中所表现出的时效关系和病理特征有所不同 ,提示两种制模方法在形成肝纤维化机制方面有所不同。结合使用两种方法研究肝纤维化更为合理 ;以抗肝纤维化干预因子进行干预研究时 ,干预因子的持续时间宜延长至肝纤维化形成之高峰期或之后 ,持续时间至少 14周 ;预防和治疗用药干预研究时 ,其起始时间宜分别以造模开始前 4周和造模停止前 4周为宜 相似文献
57.
异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只,随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组),每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型,平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min,然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min,并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌,也不用异丙酚处理。灌流结束后,制备心肌组织匀浆,测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性,用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平,同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常,I-R 组心肌组织严重损伤,P 组轻度损伤;与C 组相比,I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高,cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01);I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01),但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较,P 组除 iNOS 活性不变外,其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用,其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平,并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。 相似文献
58.
内源性转化生长因子β1对膀胱癌细胞体外生长的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究内源性转化生长因子β1(TGFβ1)对膀胱癌细胞增殖的影响及机制。方法:构建携TGFβ1反义RNA的复制缺陷型逆转录病毒载体pRevTβ-AS,转染膀胱癌EJ细胞株,观察抑制内源性TGFβ1表达对EJ细胞体外增殖的影响;流式细胞仪分析转染后细胞周期时相分布的改变。结果:将TGFβ1反义RNA导入EJ细胞并有效表达;抑制TGFβ1表达可以降低靶细胞的生长速度和克隆形成率,使细胞增殖指数下降12%;反义RNA转染的EJ细胞G0和G1期细胞占65.7%,高于对照组细胞,S期细胞占20.5%,低于对照组细胞。结论:内源性TGFβ1通过诱导膀胱癌细胞G1→S期转换,促进肿瘤细胞体外增殖。 相似文献
59.
60.
高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞表面共刺激分子表达的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子表达的影响,并对其机制进行初步探讨。方法分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×10~5/孔),采用HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与DC表面共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果HMGB1刺激后,DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达分别于24~72 h明显上调(P<0.05,0.01),其中以作用48 h后DC表面共刺激分子表达上调尤为显著(P<0.01);0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的HMGB1刺激均可诱导DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达增强(P<0.05,0.01),其中HMGB1的浓度在1μg/ml时,大鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ的表达增强最明显(P<0.01)。结论HMGB1能诱导DC表面共刺激分子表达增强,HMGB1可能是诱导DC成熟的免疫刺激信号。 相似文献