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991.
目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的影响及RAGE/NF-κB/mTOR信号通路的变化,探讨该方对AGEs诱导静脉内皮细胞(vein endothelial cell,VEC)损伤的保护作用.方法 培养的HUVEC细胞以100 mg/ml的AGEs诱导损伤,随机分为7个组,除空白组外,其中3组分别加入RAGE抑制剂FPS-ZM1、NF-κB抑制剂PDTC和mTOR抑制剂雷帕霉素(RAP),余下3组加入各种抑制剂后加入50 mg/mL滋阴活血解毒方浓缩药液.以western-blot法检测RAGE和mTOR的表达,以免疫组化方法检测NF-κB核转移状况.结果 细胞添加AGEs后细胞内出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化;抑制剂组及抑制剂加中药组都表现出不同程度的逆转这种损伤的作用,特别是抑制剂加中药组,见梭形正常细胞较多,圆缩形细胞减少.中药加抑制剂组RAGE表达量比单纯抑制剂组显著降低(P<0.01);中药加抑制剂组mTOR表达量比单纯抑制剂组显著降低(P<0.01);中药加抑制剂NF-κB的核转移阳性检测率比单纯抑制剂组显著降低(P<0.01).结论 滋阴活血解毒方能降低AGEs对VEC的损伤,降低RAGE、NF-κ、mTOR的表达. 相似文献
992.
目的:优化菟丝子水溶性蛋白提取工艺。方法:采用单因素考察法,以蛋白提取率为评价指标,优选最佳提取工艺。结果:菟丝子水溶性蛋白最佳提取工艺为:pH 8.5(含0.5 mol/L NaCL),料液比1∶60,浸提3次,每次24 h。结论:优选出的提取工艺稳定、合理,可为菟丝子水溶性蛋白提取工艺的确定提供实验依据。 相似文献
993.
目的:探讨PET/CT在卵巢恶性肿瘤术前评估及术后监测中的应用价值.方法回顾性分析接受18F-FDG PET/CT显像且临床病历资料完整的卵巢肿瘤病例45例,其中治疗前行PET/CT检查者10例,术后35例,临床随访时间至少6月.确诊依据为组织病理、临床随诊资料.结果(1) PET/CT诊断卵巢恶性肿瘤的灵敏度为94.6%,特异性为75.0%,诊断准确性为91.1%;(2)10例治疗前的卵巢肿瘤患者PET/CT均发现病灶,经术后病理证实2例为假阳性;(3)35例术后患者中2例(2/35)不规范手术后病例PET/CT发现病灶,33例(33/35)规范手术治疗后病例中6例(6/33)复查PET/CT未见病灶,4例(4/33) CA125及临床尚未见复发转移征象患者PET/CT发现复发转移病灶,且结果经术后病理或临床资料已证实.经病理或临床资料证实的23例复发转移且CA125升高患者,PET/CT结果显示21例有复发转移病灶.结论18F-FDG PET/CT在卵巢恶性肿瘤术前评估,术后复发或转移的早期诊断和准确定位中有重要作用,且能指导临床治疗. 相似文献
994.
目的: 研究积雪草酸(asiatic acid,AA)对人肝癌细胞株(HepG2)的抑制作用,并探讨其与线粒体之间的关系.方法: 采用MTT法检测AA对HepG2细胞增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态的变化;荧光探针MitoTracker检测线粒体数目;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位;荧光探针DCFH-DA检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;ATP试剂盒检测胞内ATP水平;RT-PCR和Western Blot法分析电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)表达量的变化.结果: AA能够剂量依赖性抑制肿瘤细胞株的增殖,30 μmol/L AA作用细胞24 h后细胞突起消失、胞体皱缩、变圆.AA能够使HepG2细胞线粒体膜电位下降,胞内ROS含量增加,降低胞内ATP水平,50 μmol/L AA能够增加VDAC蛋白的表达量.结论: AA抑制肿瘤细胞增殖的作用与线粒体有关,线粒体VDAC参与人肝癌细胞凋亡的调控过程. 相似文献
995.
目的研究吗啡预处理对心肌的保护作用以及格列苯脲对其的影响。方法采用新生大鼠的原代心肌培养细胞作为研究对象,将培养心肌细胞随机分配到4组:Ⅰ组,空白对照组,共有10瓶细胞,该组细胞没有进行缺氧再复氧;Ⅱ组,缺氧再复氧组,共有10瓶细胞,该组细胞进行缺氧条件下培养6h再有氧条件下培养18h;Ⅲ组,吗啡预处理组,与Ⅱ组细胞基本相同,唯一区别是在缺氧再复氧之前,向细胞培养瓶内加入吗啡,使细胞培养瓶内培养基中含有1μmol/L浓度的吗啡,15min后,再进行缺氧再复氧。Ⅳ组,格列苯脲组,首先在缺氧再复氧之前,向细胞培养瓶内加入格列苯脲,使细胞培养瓶内培养基中含有100μmol/L浓度的格列苯脲,15min后,再向细胞培养瓶内加入吗啡,使细胞培养瓶内培养基中含有1μmol/L浓度的吗啡,15min后,再进行缺氧再复氧。最后所有细胞进行电镜检查,并且通过PI染色的流式细胞术来检测细胞凋亡情况。结果缺氧再复氧组细胞在经历6h的缺氧培养,再18h的有氧培养后,细胞大部分出现凋亡,与空白对照组细胞相比,有明显的升高(P〈0.05),而吗啡预处理组细胞凋亡指数与缺氧再复氧组相比有明显的降低(P〈0.05)。但是格列苯脲组细胞的凋亡指数与吗啡组相比有明显升高(P〈0.05),与缺氧再复氧组相比没有明显差别。根据电镜结果,格列苯脲组细胞与缺氧再复氧组细胞线粒体和内质网有明显的空泡变性,细胞核浓缩,而吗啡预处理组细胞形态基本正常。结论吗啡预处理可以明显抑制缺氧再复氧损伤所引起的细胞凋亡,格列苯脲可以拮抗吗啡的心肌保护作用。 相似文献
996.
997.
目的探讨KU60019抑制ATM对HepG2细胞辐射旁效应的调控作用。方法使用KU60019抑制ATM,通过转移辐射条件刺激液构建HepG2细胞辐射旁效应模型。实验分为空白组(NC组)、辐射旁效应组(ICM组)、辐射旁效应+KU60019组(联合组)、单纯辐照组(IR组)。MTT法检测细胞存活率;生长曲线实验检测细胞增殖;微板法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平;荧光分光光度法检测细胞线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着KU60019浓度增加,HepG2细胞数量逐渐减少,后续选择7 μmol/L KU60019进行实验。与NC组比较,ICM组、联合组与IR组的细胞存活率、增殖能力、SOD活力、线粒体的膜电位逐渐降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS与MDA含量逐渐升高(P<0.05)。结论KU60019抑制ATM能降低HepG2细胞抗氧化能力,提高辐射敏感性。 相似文献
998.
999.
目的 探讨子宫内膜复杂性增生/不典型增生/早期子宫内膜癌保留生育力治疗后冻胚移植子宫内膜准备方案对妊娠结局的影响。方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月于山东大学附属生殖医院门诊经体外受精或卵细胞质内单精子注射行冻胚移植的经保留生育功能治疗后逆转的子宫内膜复杂性增生/不典型增生/早期子宫内膜癌患者的临床资料,纳入了112例患者的179个冻胚移植周期,按冻胚移植子宫内膜准备方案分为4组:自然周期组(n=29)、促排卵周期组(n=38)、直接替代周期组(n=89)、降调+替代周期组(n=23)。比较分析各组的临床特征和妊娠结局,采用二分类Logistic回归分析影响患者活产率的因素。结果 在179个周期中,促排卵周期组与自然周期组、直接替代周期组和降调+替代周期组比较,其妊娠周期活产率(34.2%、31.0%、31.5%、30.4%)、活产率(46.7%、31.8%、34.8%、22.2%)、妊娠周期临床妊娠率(52.6%、37.9%、49.4%、43.5%)、妊娠周期生化妊娠率(65.8%、44.8%、64.0%、47.8%)更高,自然周期组妊娠周期流产率低于其他3组(18.2... 相似文献
1000.
目的 考察神经生长因子对视神经损害的疗效.方法 腹腔注射二硫化碳致视神经损害的大鼠模型,给药组球后注射或肌内注射神经生长因子,每天一次,每周6 d,共计3周 , 空白对照组球后注射等量生理盐水,于治疗前后测定大鼠模式翻转 (FREP) 和闪光视觉诱发电位.结果 球后注射高剂量组大鼠在治疗10 d和20 d时各波潜伏时比对照组有显著缩短, 而球后注射低剂量组和肌内注射高剂量组大鼠于治疗10 d时FVEP各波潜伏时也显著缩短,肌内注射低剂量组大鼠于治疗20 d时FEP的P1和P2波潜伏时也显著或非常显著缩短.结论 神经生长因子对大鼠视神经损害有明显的治疗作用. 相似文献