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71.
目的 探讨断指再植中骨折的内固定方法。方法 对2000年10月~2003年3月收治的14例患者17断指采用双针并行髓内贯穿固定骨折,并与同期其他内固定方法进行对比。结果 所有断指均再植成活,随访的10例患者中无1例发生骨不连或骨延迟愈合。平均骨愈合时间5周,关节功能恢复满意。结论 双针并行内固定方法固定更加牢固,更有利于骨折愈合,是一种较为理想的内固定方法。 相似文献
72.
韩猛 《天津医科大学学报》2004,10(3):425-426
目的 :观察病毒性、化脓性脑炎脑脊液(csf)中乳酸脱氢酶 (LDH)活性及其各同功酶活性百分率的变化。方法:病毒性脑炎24例 ,化脓性脑炎15例 ,酶动力学法检测脑脊液总乳酸脱氢酶 (TLDH)活性 ,琼脂糖凝胶电泳法检测脑脊液中LDH各同功酶活性百分率。结果:病毒性脑炎与对照组比较 ,脑脊液总乳酸脱氢酶 (TLDH)明显降低 (P<0.01) ,LDH1同功酶显著降低 (P<0.01) ,LDH5显著升高 (P<0.01) ;化脓性脑炎与对照组比较脑脊液TLDH明显升高 (P<0.01) ,LDH1同功酶明显降低 (P<0.01) ,LDH5明显升高 (P<0.01)。结论:脑脊液TLDH值的测定可以鉴别病毒性、化脓性脑膜炎 ,检测脑脊液LDH各同功酶活性 (LDH1和LDH5)的变化程度对脑炎的进展及预后有一定的价值。 相似文献
73.
经单侧椎板开窗夹闭硬脊膜动静脉瘘 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 总结经单侧椎板开窗入路夹闭硬脊膜动静脉瘘的经验。方法 回顾性分析了 5 6例经脊髓MR和脊髓血管造影确诊的硬脊膜动静脉瘘患者经单侧椎板开窗夹闭瘘口的临床资料。结果 5 4例患者术后行脊髓血管造影复查 ,显示瘘口全部消失。 38例患者术后 6个月行脊髓MR复查 ,显示脊髓周围的血管流空影完全消失 ,T2 像髓内高信号影消失或明显减少。 5 4例患者获随访 ,随访时间 3~ 36个月 ,2 4例症状完全消失 ,2 7例症状改善 ,3例无变化。结论 经单侧椎板开窗夹闭瘘口的手术方法是硬脊膜动静脉瘘的首选治疗方法。 相似文献
74.
保留胸背神经的背阔肌皮瓣游离移植 总被引:30,自引:15,他引:15
目的 为减少背阔肌皮瓣切取时供区的代价,尽可能保留肌皮瓣切取后背阔肌的功能。方法 通过了解胸背神经、血管的解剖特点,切取肌皮瓣时不将胸背神经完全切断,保留部分或全部神经的支配。手术前后对背阔肌的神经肌肉动作电位进行检查,了解术后保留的背阔肌功能。临床应用20例修复下肢或前臂软组织缺损或伴骨外露。结果 19例移植皮瓣成活良好,保留的背阔肌有收缩功能存在。结论 在切取一定大小的背阔肌皮瓣时,保留胸背神经的支配,可减小背阔肌的功能损失,使供区的代价降低,符合皮瓣切取原则。 相似文献
75.
骨髓间充质干细胞体外诱导为神经细胞的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验观察了大鼠MSCs向神经细胞方向的诱导分化情况,以期为MSCs在神经移植领域的临床应用提供理论基础。用含10 ng/ml bFGF+20%FBS的DMEM对MSCs进行预诱导24 h后,以含200μmol/L的BHA+2%DMSO的无血清DMEM对MSCs进行诱导,观察诱导后细胞的光、电镜形态学变化,通过免疫组织化学法对诱导后细胞进行神经细胞表型及神经递质合成酶鉴定。结果显示:MSCs经BHA和DMSO诱导后,80%以上的细胞表现出神经元样形态,胞浆内可见较多Nissl体,并表达nestin、NSE、NF、MAP、SYN,部分诱导后的细胞表达ChAT、TH、GAD;电镜下观察,诱导后细胞核大而圆,核仁明显,胞浆内细胞器发达,可见大量粗面内质网和游离核糖体。提示,MSCs体外可被诱导分化为神经元样细胞,诱导后的细胞有合成某些神经递质的能力并具有发育早期神经元的超微结构特点。 相似文献
76.
77.
本文选择驻东北三省部队营房,进行了住室微小气候和人员舒适程度的调查。结果表明,穿着棉衣(隔热值2.7clo),平均皮温28.7±1℃~27.3±1.2℃,胸额温差3.0~5.0℃,微小风速平均0.069m/s时,80%人员感到舒适的最佳采暖温度为16~18℃。经测定寒区部队营房冬季自然通风量为20.7~52.0m ̄3/h,换气次数为0.18~0.73次/h。在此基础上,加开一小气窗,每小时开窗10min,可使换气次数达到0.8次/h的要求。 相似文献
78.
本文检测了140例丙型肝炎病毒(HCV)抗体(抗-HCV)阳性的慢性丙型肝炎(CHC)的HCV核酸(HCVRNA)和IgM抗体(抗-HCVIgM)两项指标。结果表明,原始诊断为不同临床型的肝炎(HC)患者,8年随访时,HCVRNA和抗-HCVIgM阳性率分别为80.7%和90.7%(u=2.39P<0.05).在原始诊断不同临床型HC转慢者中,上述两项指标均未发现统计学上的差别(均为P>0.05)。HCVRNA与抗-HCVIgM配对比较,符合率为78.6%。基因分型初步结果表明,河北省固安HCV以基因Ⅱ型为主。本研究提示,随访8年的CHC患者绝大多数仍有传染性;本文方法检测的抗-HCVIgM不能代表早期感染标志,但代表慢性感染活动化或带毒,所以,在不具备检测HCVRNA的地方更具有实用价值. 相似文献
79.
5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体、T细胞分化抗原决定簇-3效应的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
文中报道了5名事故性急性骨髓型放射病患者照后2.5和3.5年外周血T淋巴细胞T细胞受体(TCR)基因,TCR、T细胞分化抗原决定簇-3(CD_3)表达与TCR/CD_3复合物功能的辐射效应.发现5名患者于照后2.5年,2名(5.2Gy和2.4Gy,55岁)于照后3.5年外周血T细胞应答抗CD3单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复;经同时用IL-2和抗CD_3单抗刺激,增殖能力比单用抗CD_3单抗刺激有所增强;后2名的外周血TCR、CD_3阳性细胞百分率一直低于正常对照和其他患者;并见一患者出现DNA重排杂交带型.本文并从TCR/CD_3在介导T细胞抗原刺激反应中的作用,电离辐射对TCR/CD_3复合物的影响,后果和意义等方面进行了讨论. 相似文献
80.
Adenosine''s role in the genesis of bradyarrhythmias induced by acute myocardial hypoxia. 总被引:2,自引:0,他引:2
A close or even causal relation between myocardial adenosine and bradyarrhythmias during acute myocardial hypoxia was testified in guinea pig, rabbit and dog mainly by using specific competitive antagonist and synchronous quantitative analysis of 3 variables: intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and severity of bradyarrhythmias. Results disclosed: A) striking resemblance of the bradyarrhythmias with hypoxic origin to those caused by exogenous adenosine, B) same locality of A-V conduction block induced by both myocardial hypoxia and exogenous adenosine, C) precise parallelism among the above-listed 3 variables with very high correlativity (r = 0.99, P < 0.01), D) frequent accompaniment of reversal of hypoxic bradyarrhythmias through resupply of 21% O2 with normalization of preexisted increase in myocardial adenosine, E) satisfactory blockade of hypoxic bradyarrhythmias by adenosine's specific antagonist--aminophylline and their augmentation by adenosine's uptake inhibitor--dipyridamole, F) close similarity of the characteristic curve representing relation among the above 3 variables to that among intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and amount of coronary blood flow in which adenosine's role as a mediator has been well documented and G) reproducible persistence of bradyarrhythmias during myocardial hypoxia irrespective of preliminary vagotomy and atropinization, denoting independence of the occurrence of such dysarrhythmias upon vagal drive, suggestive of a mechanism other than vagotonia. We advocated that hypoxia-induced bradyarrhythmias was caused by increment in endogenous adenosine.
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