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81.
磁共振成像对颅内脑膜瘤水肿分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑膜瘤周围脑水肿的程度和肿瘤的生长部位.质地.组织学亚型的相关性.研究其瘤周水肿的形成原因.材料和方法:使用经手术和病理证实的65例脑膜瘤MRI和临床病理资料.观察分析脑膜瘤的瘤周水肿的程度.肿瘤的质地,组织学亚型等.结果:发生于大脑颅盖部或/和有矢状窦受累的脑膜瘤有明显的脑水肿.而发生于其它部位(颅底,丘脑、小脑、脑池等)无或只有轻度脑水肿.结论:轻度脑水肿主要是脑膜瘤对脑组织的直接压迫,而中,重度脑水肿主要是脑膜瘤对大脑表面引流静脉尤其是矢状窦的压迫或阻塞.脑水肿和肿瘤的发生部位有关,面和肿瘤的质地、组织学亚型无关. 相似文献
82.
静脉预注H1,H2受体阻滞药对减轻鱼精蛋白副作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
将30例ASD、VSD患者随机分为对照与预防用药两组,对比观察H1、H2受体阻滞药苯海拉明、西米替丁对减轻鱼精蛋白副作用的效果和应用鱼精蛋白后补体C3、C4、CH50浓度变化。结果发现预防用药组血液动力学变化明显小于对照组,两组之间差异显著(P<0.01)。应用鱼精蛋白后C3、C4、CH50均下降,与用药前相比差异显著(P<0.01)。提示鱼精蛋白中和肝素可引起补体激活、组胺释放,H1、H2受体阻滞药能够减轻鱼精蛋白引起的血压下降。 相似文献
83.
1990年12月至1993年12月,我们对临床A-C期27例病人进行盆腔淋巴结活检术,检出12例D1期病人。临床A期有50%,B期有37%,C期有71%的病人发现盆腔淋巴结癌转移,其癌细胞的恶性程度也与淋巴结癌转移有关。近年,经腹腔镜盆腔淋巴结活检已成为诊断D1期前列腺癌的新方法。 相似文献
84.
本研究建立了大鼠气管上皮细胞体内-体外转化模型,大鼠气管内滴注苯并芘,三天后处死大鼠,消化气管上皮细胞,接种于无血清完全培养基。细胞形成集落后,换为选择培养基继续培养五周,统计转化率。结果显示,25mg/kg和50mg/kg的苯并芘可诱导大鼠气管上皮细胞转化及微核增加,用同样方法研究了煤焦沥青提取物,结果表明,剂量为8mg/kg和25mg/kg的煤焦沥青提取物能明显诱导大鼠气管上皮细胞转化。 相似文献
85.
86.
本文对我院1954-1990年收治的64例颌骨造釉细胞瘤进行了回顾性分析,未发现1例恶性。特别是我们在长期工作实践中发现肿瘤与周围正常骨质有较明显的分界。遂于1963年开始试行颌骨内种瘤出术,至1990年6月已经成功地施了12例,1例因手术时肿物巨大而且合并感染于术后10年复发外,其余11例术后随访年6个月-27年,中位12年10个月均无复发。发种手术损伤小,方法简单,无损美容,预后性,特别是对颌 相似文献
87.
经结膜下穹隆至上颌窦插管术治疗泪道阻塞的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用经结膜囊下穹隆至上颌窦插管的术式引流泪液,治疗泪道阻塞引起的溢泪症,获得较为满意的效果。手术的主要步骤是:局麻后于结膜囊下穹隆内1/3区作一4mm长的结膜切口,自筋膜下分离至眶线下5mm。从切口伸入上颌窦骨钻钻通上颌窦顶壁,插入长短适度的义管,并向管内注入生理盐水,证实有液体流入鼻咽部后,固定义管。术后定期冲洗,无需拆线,应用这种术式治疗泪道阻塞引起的溢泪症218眼,其中溢泪完全消失151眼占82.1%,溢泪减轻的27眼占14.6%,总效率96.7%。 相似文献
88.
胰腺肿瘤的B型超声诊断 总被引:4,自引:0,他引:4
本文将资料完整的并经手术及病理证实的27例胰腺肿瘤初步小结。详细描述各例肿瘤的临床们诊与诊断、B型超声和手术情况,并重点讨论:临床们诊和B型超声未能检出的肿瘤,检出肿瘤大小较手术所见尺寸的要,10mm~40mm以及未见肿瘤浸润的原因。 相似文献
89.
本文对以重组淋球菌IgA蛋白酶为抗原制备的7株特异性McAb的特性进行了初步研究。结果有5株(1C8、1E5、1F11、1G3和2E6)能中和淋球菌IgA蛋白酶活性。经相加试验初步证明,其中1F11、2G3与其它3株McAb的作用位点不同。因此,淋球菌IgA蛋白酶至少存在3个中和表位。 相似文献
90.
Effects of Ethanol in an Experimental Model of Combined Traumatic Brain Injury and Hemorrhagic Shock 总被引:3,自引:2,他引:1
Brian J. Zink MD Susan A. Stern MD Xu Wang MD Carl C. Chudnofsky MD 《Academic emergency medicine》1998,5(1):9-17
Objectives: Given that clinical and laboratory studies suggest that ethanol and hemorrhagic shock (HS) potentiate traumatic brain injury (TBI), the authors studied the effects of ethanol in a model of combined TBI and HS.
Methods: A controlled porcine model of combined TBI and HS was evaluated for the effect of ethanol on survival time, hemodynamic function, and cerebral tissue perfusion. Anesthetized swine (17–24 kg) were instrumented, splenectomized, and subjected to fluid percussion TBI with concurrent 25-mL/kg graded hemorrhage over 30 minutes. Two groups were studied: control ( n = 11) and ethanol ( n = 11). Ethanol, 3.5 g/kg intragastric, was given 100 minutes prior to TBI/HS. Systemic and cerebral physiologic and metabolic parameters were monitored for 2 hours without resuscitation. Regional cerebral blood flow (rCBF) and renal blood flow were measured with dye-labeled microspheres. Data were analyzed with 2-sample t-test and repeated-measures ANOVA.
Results: Ethanol levels at the time of injury were 162 ± 68 mg/dL. Average TBI was 2.65 ± 0.35 atm. Survival time was significantly shorter in the ethanol group (60 ± 27 min vs 94 ± 28 min, p = 0.011). The ethanol group had significantly lower mean arterial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral venous
O2 saturation in the postinjury period. Cerebral O2 extraction ratios and cerebral venous lactate levels were significantly higher in the ethanol group. A trend toward lower postinjury rCBF in all brain regions was observed in the ethanol group.
Conclusion: In this TBI/HS model, ethanol administration decreased survival time, impaired the hemodynamic response, and worsened measures of cerebral tissue perfusion. 相似文献
Methods: A controlled porcine model of combined TBI and HS was evaluated for the effect of ethanol on survival time, hemodynamic function, and cerebral tissue perfusion. Anesthetized swine (17–24 kg) were instrumented, splenectomized, and subjected to fluid percussion TBI with concurrent 25-mL/kg graded hemorrhage over 30 minutes. Two groups were studied: control ( n = 11) and ethanol ( n = 11). Ethanol, 3.5 g/kg intragastric, was given 100 minutes prior to TBI/HS. Systemic and cerebral physiologic and metabolic parameters were monitored for 2 hours without resuscitation. Regional cerebral blood flow (rCBF) and renal blood flow were measured with dye-labeled microspheres. Data were analyzed with 2-sample t-test and repeated-measures ANOVA.
Results: Ethanol levels at the time of injury were 162 ± 68 mg/dL. Average TBI was 2.65 ± 0.35 atm. Survival time was significantly shorter in the ethanol group (60 ± 27 min vs 94 ± 28 min, p = 0.011). The ethanol group had significantly lower mean arterial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral venous
O
Conclusion: In this TBI/HS model, ethanol administration decreased survival time, impaired the hemodynamic response, and worsened measures of cerebral tissue perfusion. 相似文献