大学教学学术思想及大学教师的成长

自从博耶在20世纪90年代引进“教学学术”这一术语以来,教学学术成为研究大学教师专业发展的一个新的维度?教学学术是一种由学科教育性知识表征的学术?大学教学学术思想的引入有利于强化大学教师的教学观念,明晰大学教师教学学术成长的阶段,并对大学教师教学学术成长的途径提供一些启示?     

CyPA与慢性肾衰竭相关性及作用研究

目的 研究亲免素A （CyPA）在正常人及慢性肾衰竭（CRF）患者外周血中的浓度水平变化,明确CyPA是否与慢性肾衰竭有关联性及可能的作用机制.方法 CRF患者及正常人对照组各50例,采用ELISA法分别测定（1）正常人外周血CyPA,同时测定AngⅡ、、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）。（2）慢性肾衰竭患者厄贝沙坦治疗前抽取外周血测定CyPA,AngiⅡ、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平.治疗1月后再次抽取外周血测定外周血CyPA,AngⅡ、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平.比较组间差异及分析CyPA与CRF的相关性及CyPA与AngⅡ、TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1等炎性因子的关联性.结果 （1） CRF组外周血CyPA水平治疗前后均高于健康对照组; （2）在CRF组与正常对照组中,外周血CyPA水平与AngⅡ、TNFα、IL-6IL-1α、MCP-1等存在组间差异（P＜0.01）; （3）经spearman相关分析,在对照组中,慢性肾衰竭治疗前,及慢性肾衰竭氯沙坦治疗后,CyPA均与AngⅡ及TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1有相关性.结论 CyPA可能与AngⅡ协同作用,增加炎性细胞因子趋化水平,促进了CRF患者炎性反应,加重肾小球、肾小管及间质损伤.炎症反应是慢性肾衰竭加速进展的重要原因之一。通过选择性的抑制CyPA或阻断CyPA受体可能为我们提供了一条新的可供选择的治疗途径。     

几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应

目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应。方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg),培哚普利(雅施达4 mg/kg),咪达普利(达爽10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg),福辛普利(蒙诺10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P<0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P<0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P<0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P<0.05)。但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P<0.05)。所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P>0.05)。各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P>0.05)。结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高。ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应。     

浅议中美研究生教育之现状

本文就中美两国的研究生教育作一简单的对比分析，旨在为我国的研究生教育改革提供一些借鉴。     

肝组织病理检查对隐匿性慢性乙型肝病的诊断价值

目的 探讨肝组织病理检查对隐匿性慢性乙型肝病的诊断价值.方法 对98例血清HBsAg阴性、肝功能不明原因反复异常患者采用免疫组化Envision法和肝组织HBV DNA的原位杂交法检测肝组织中HBsAg、HBcAg水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQPCR)检测血清HBV DNA水平,并在光学显微镜下观察肝组织病理改变的情况.结果 肝组织病理检查示:98例患者中,隐匿性慢性乙型肝炎73例,隐匿性乙型肝炎后肝硬化20例,早期肝细胞癌5例;98例患者肝组织HBV DNA原位杂交法检测阳性率为74.49%(73/98),明显高于血清HBV DNA检测的阳性率7.14%(7/98)(P＜0.01)和免疫组化Envision法检测HBsAg、HBcAg的阳性率50.02%(50/98)、30.73%(36/98)(P＜0.05).结论 肝组织病理检查对隐匿性慢性乙型肝病有重要的诊断价值.     

老年结肠癌并肠梗阻的围手术期处理效果分析

目的探讨老年结肠癌引起急性肠梗阻的围手术期处理方案,分析不同方案的治疗效果。方法选取住院治疗的老年结肠癌引发急性肠梗阻患者78例病历资料,分析不同治疗方案的临床转归及并发症。结果右半结肠切除术、右半结肠及横结肠切除术、横结肠切除术并发症发生率分别为26.7%、27.2%和30.0%,组间比较无显著差异(P>0.05)。左半结肠切除I期吻合术与左半结肠切除、近端造瘘Ⅱ期肿瘤切除吻合术的并发症发生率分别为28.1%、30.0%,左半结肠Ⅰ期、Ⅱ期手术并发症发生率无显著差异(P>0.05)。右半结肠I期切除、左半结肠I期切除与左半结肠切除、近端造瘘,Ⅱ期肿瘤切除吻合术后复发、转移率,1年死亡率无显著差异(P>0.05)。结论围手术期合理选择治疗方案,老年左半结肠癌患者可耐受I期切除吻合术,而且不增加术后并发症的发生和近期死亡率。     

来氟米特对育龄期女性狼疮性肾炎维持治疗的影响

目的 观察来氟米特（LEF）维持治疗育龄期女性狼疮性肾炎的效果.方法 将入组获诱导缓解育龄期女性狼疮性肾炎患者50例,随机分为来氟米特组（n=25）和环磷酰胺组（n=25）,来氟米特组每日口服来氟米特20mg,环磷酰胺组环磷酰胺1.0g＋生理盐水200ml静脉滴注,每3个月1次.两组均维持治疗12个月,连续观察12个月后,比较两组患者的临床疗效与不良反应.结果 来氟米特组复发率（16.0％）略高于环磷酰胺组（12.0％）,但无统计学差异（P=1.000）;总不良反应发生率无统计学差异（P＞0.05）,但来氟米特组停经率（4.0％）显著低于环磷酰胺组（32.0％,P=0.027）.结论 来氟米特较环磷酰胺更适用于育龄期女性狼疮性肾炎患者的长期维持治疗.     

血清多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统在结直肠癌诊断中的价值

目的:探讨血清多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统在结直肠癌诊断中的价值。方法:分析200例结直肠癌和100例结直肠良性疾病患者的多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统检测结果。结果:结直肠癌组血清CEA、CA19-9、CA242、CA125水平和阳性率明显高于结直肠良性疾病组(P<0.05),结肠癌患者血清CA242水平明显高于直肠癌患者(P<0.05),但阳性率无统计学差异(P>0.05),Ⅰ期+Ⅱ期结直肠癌患者血清CEA、CA19-9、CA242、CA125水平和阳性率明显低于Ⅲ期+Ⅳ期结直肠癌患者(P<0.05),联合检测CEA、CA19-9、CA242、CA125的敏感性、准确性和诊断指数均高于单项检测(P<0.05),但特异性之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清肿瘤标志物检测对结直肠癌有肯定的诊断价值,可作为肿瘤分期的一个重要依据。联合检测可以显著提高结直肠癌诊断的敏感性和准确性,提高早期检出率,CEA+CA19-9+CA242组合可作为诊断结直肠癌的最优化组合。     

嗅鞘细胞上清液对抗过氧化氢诱导的星形胶质细胞损伤的线粒体机制

目的： 研究嗅鞘细胞上清液（olfactory ensheathing cell conditioned medium, OECCM）对星形胶质细胞的保护作用及其线粒体机制。方法： 先用500 μmol/L H₂O₂ 损伤星形胶质细胞20 min;再以50%的OECCM继续培养细胞24 h。MTT法检测星形胶质细胞的活性,Hoechst 33342 染色法和蛋白质印迹法检测细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3的表达;用JC-1染色法检测线粒体的膜电位。结果： OECCM能减少H₂O₂诱导的细胞凋亡,减少caspase-3的表达,并且使线粒体膜电位增高。结论： OECCM可以对抗500 μmol/L H₂O₂诱导的星形胶质细胞凋亡,其机制可能与稳定线粒体膜电位有关。     

mB7AP-exCD40L融合蛋白的分子设计及其在Pichia Pastoris中的表达和生物活性

目的小鼠B7反义肽与小鼠CD40L胞外区融合蛋白(mB7AP-exCD40L)的分子模拟设计及其酵母表达体系的建立,研究其酵母表达产物的生物活性。方法分子模拟设计mB7AP-exCD40L;构建pPIC9K-mB7AP-exCD40L质粒并用电击法转化PichiapastorisGS115。Westernblot鉴定融合蛋白的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)研究mB7AP-exCD40L对淋巴细胞增殖的影响。结果构建的重组Pichiapastoris实现了mB7AP-exCD40L的分泌表达,表达蛋白质的相对分子质量约2.6×103,对MLR具有抑制作用。结论分子模拟设计的mB7AP-exCD40L在Pichiapastoris表达体系成功表达,为进一步研究mB7AP-exCD40L在抗移植排斥反应中的作用奠定了基础。