经皮给药新型脂质体——二元醇质体的研究进展

二元醇质体是一种新型经皮给药载体,可认为是一种特殊的脂质体,与普通脂质体相比,二元醇质体中添加了较高浓度的醇（乙醇、丙二醇）,形成渗透性、皮肤滞药量及包封率更好的脂质囊泡,其凝胶制剂更优,并具有优良的稳定性和皮肤耐受性,因此,二元醇质体成为近几年经皮给药研究的热点。本文在其透皮机理、性质、特点、应用及研究前景方面进行简单综述。     

桔梗皂苷D对MG-63细胞的凋亡作用

目的 研究桔梗皂苷D对MG-63细胞的促凋亡作用.方法 MTT法测定桔梗皂苷D对MG-63细胞增殖抑制情况及其IC50值,利用流式细胞仪检测加入桔梗皂苷D作用24 h后的MG-63细胞的凋亡情况、凋亡类型.使用二氯荧光黄二乙酸酯(DCFH-DA)检测加入桔梗皂苷D后肿瘤细胞内活性氧水平,加入JC-1线粒体染料试剂盒检测被桔梗皂苷D孵育24 h后肿瘤细胞线粒体膜电位的变化.结果 MTT数据表明桔梗皂苷D对细胞的生长半数抑制浓度IC50为11.80μmol/L.MG-63细胞被桔梗皂苷D作用24 h后,通过JC-1和DCFH-DA染色的实验结果表明桔梗皂苷D作用后的MG-63细胞内的活性氧水平上升,细胞线粒体膜电位下降.结论 桔梗皂苷D可能通过增加细胞内活性氧水平破坏线粒体从而导致细胞发生凋亡.     

YD383、YD439对JAK-STAT6信号传导通路作用的特异性研究

目的:探讨化合物YD383和YD439对STAT6信号传导通路的作用是否具有特异性.方法:通过瞬时转染的方法将分别依赖于STAT1和STAT6活性的带有荧光素酶报告基因的质粒转染至HeLa细胞株,两种细胞株在各自相应的细胞因子(IFN-γ或IL-4)刺激下激活JAK-STAT1或JAK-STAT6信号传导通路.通过测定荧光素酶的活性来评价细胞株在化合物存在的情况下报告基因的表达.结果:YD383和YD439均能降低相应细胞因子刺激引起的报告基因的表达,并且具有剂量依赖性.随着化合物剂量的增加,报告基因的表达降低(P＜0.05).但化合物引起的两种转染细胞报告基因表达降低的差异比较无统计学意义(P＞0.05).结论:两种化合物对JAK-STAT1和JAK-STAT6信号传导通路均有抑制作用,对JAK-STAT6通路的抑制不具有特异性.     

联合培养中心肌细胞诱导结状神经节神经元的迁移及P物质的表达

目的：探测联合培养中心肌细胞对迷走神经结状神经节神经元的迁移和P物质表达的影响作用。方法：建立Wistar大鼠结状神经节与心肌细胞联合培养的模型,用倒置相差显微镜观察结状神经节与心肌细胞培养不同时间的活细胞生长状况。联合培养72、96h,用Holmes还原银染色法观察神经元的迁移,用免疫组织化学法观察P物质的表达。结果：联合培养72、96h,与单纯培养的结状神经节组织块相比,结状神经节与心肌细胞联合培养的标本中神经元迁出的数目明显增多（P＜0.05）。结状神经节与心肌细胞联合培养96h,探测到了P物质免疫反应阳性神经元和神经纤维。而在单纯结状神经节组织块培养72、96h以及结状神经节与心肌细胞联合培养72h的标本中,均没有探测到P物质的表达。结论：联合培养中心肌细胞可诱导神经元的迁移和神经递质P物质的表达。神经元在形态学上的发育成熟可能需要72h就可以完成,而在联合培养中神经递质合成的发育成熟则需要96h。神经元在形态学上的发育成熟并不能代表神经递质合成的发育就已经完成。这一结果对于进一步研究心肌细胞的选择性神经支配以及神经与心肌的相互作用开辟了一条新的研究途径。     

白芍总甙对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号表达的影响

目的观察白芍总甙对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)基因表达的作用。方法参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉梗死(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组,溶剂组,白芍总甙低、高两个剂量组,采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因表达水平。结果生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);白芍总甙中高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01)。结论生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织TLR4基因高表达,白芍总甙对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一。     

ATN-ISI及APACHEⅡ评分在急性肾衰竭血透治疗中的应用

目的 探讨ATN-ISI 和APACHEⅡ评分模型对评价血液透析(HD)治疗急性肾衰竭(ARF)预后的作用.方法 行HD的ARF患者172例,采集HD前24 h内最差生理参数作为ATN-ISI和APACHEⅡ模型的评分指标,以出院时患者死亡或存活为预后指标.结果 全组死亡110例,病死率63.95%;≥65岁组病死率(38/46,82.61%)明显高于＜65岁组(72/126,57.14%,P＜0.01);全组ATN-ISI评分(0.58±0.28)分,死亡组(0.72±0.23)分,显著高于存活组(0.32±0.15,P＜0.01);APACHEⅡ评分(26.41±8.81)分,死亡组(30.27±7.67)分,显著高于存活组(19.52±6.18,P＜0.01).两种评分明显正相关(r=0.81,P＜0.01).结论 ATN-ISI评分简单、生理参数易采集.ATN-ISI与APACHEⅡ评分均能较好反映ARF者HD治疗的预后.     

麻醉诱导期罗库溴胺与阿曲库胺不同注射速度对血流动力学的影响

目的观察腹腔镜胆囊切除手术麻醉诱导期不同注射速度的罗库溴胺与阿曲库胺对血流动力学的影响。方法57例择期进行腹腔镜胆囊切除手术的患者随机分为R1、R2、A1、A2四组。监测并记录诱导前,肌松药注射后1、3min及手术结束时的平均动脉压（MBP）、心率（HR）,同时评估插管条件。结果A,组中,肌松药注射后1、3min的MBP比诱导前有明显下降,HR明显增快。其他各组MBP、HR未观察到明显变化。各组手术结束时的MBP、HR与诱导前比较,差异无统计学意义。结论麻醉诱导时快速注射罗库溴胺与阿曲库胺,阿曲库胺明显影响血流动力学。     

对电子健康档案APP中虚拟社区建设的文献分析

梳理归纳了我国虚拟健康社区研究的相关文献，以SWOT矩阵分析电子健康档案APP中虚拟社区的发展战略。针对“健康湖州”手机客户端母子健康手册中的虚拟社区现状，结合矩阵分析要点，比对关键文献研究成果，提出相关发展建议。     

二甲双胍对PCOS并糖代谢异常患者血清脂联素、总氧化态及胰岛素抵抗的影响

目的 观察二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)并糖代谢异常患者血清脂联素、总氧化态及胰岛素抵抗的影响.方法 将112例PCOS并糖代谢异常患者,随机分为观察组和对照组,两组均给予去氧孕稀炔雌醇片治疗,观察组在此基础上加用盐酸二甲双胍片治疗,观察比较治疗前后两组患者血清脂联素(APN)水平、胰岛素指数及一氧化氮(N0)、总抗氧能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 治疗后,两组患者血清APN水平较治疗前均有升高,但对照组较治疗前差异无统计学意义(P＞0.05),且观察组较对照组APN水平升高更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,对照组H0MA-IR较治疗前无显著变化(P＞0.05),但观察组较治疗前H0MA-IR明显减小,且与对照组比亦明显减小,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,对照组较治疗前上述四个指标均无显著变化(P＞0.05);而观察组较治疗前N0、MDA水平均明显降低,TAC、SOD水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍可升高PCOS并糖代谢异常患者血清APN水平,改善胰岛素抵抗及总氧化态,促进病情缓解.     

替米沙坦对大鼠IgA肾病模型肾小管间质损伤及PPARγ表达的影响

目的 观察替米沙坦对大鼠IgA肾病模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨替米沙坦对肾小管间质保护作用的可能机制.方法 40只雄性SD大鼠运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型,设立对照组、模型组、罗格列酮治疗组(简称罗格列酮组)、替米沙坦治疗组(简称替米沙坦组)、氯沙坦治疗组(简称氯沙坦组),分别于实验前、第4周末、第8周末、第10周末测各组大鼠24 h尿蛋白;免疫组化测定各组PPARγ、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达;RT-PCR检测各组PPARγ、TGF-β1、单核细胞趋化因子(MCP)-1变化.结果 第10周末尿蛋白量(mg)在模型组高于对照组(14.14±1.99 vs 1.59±0.18),而罗格列酮组(2.35±0.33)、替米沙坦组(1.88±0.09)、氯沙坦组(2.82±0.34)显著低于模型组(均P＜0.05),以替米沙坦组改变明显.模型组大鼠肾脏组织中存在系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组肾小管间质损伤减轻,罗格列酮组、替米沙坦组、氯沙坦组的损伤指数均低于模型组(1.97±0.23、1.57±0.14、2.15±0.22 vs 3.10±0.18,均P＜0.01),尤以替米沙坦组改善明显.免疫组化及RT-PCR结果显示PPARγ、TGF-β1、α-SMA及MCP-1在对照组肾小管及间质中微量表达,模型组呈高表达,氯沙坦组与模型组无明显差异,罗格列酮和替米沙坦组表达减少.结论 替米沙坦可能通过激活PPARγ途径及阻断血管紧张素Ⅱ受体两种途径显示更独特的小管间质损伤的保护作用.