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严重的对乙酰氨基酚肝毒性常常会引起急性肝衰竭(ALF),作者在美国的22所三级护理中心调查了由对乙酰氨基酚引起的肝衰竭的发生率、危险因素和预后,用超过6年的时间收集到662例完全符合ALF(包括肝源性凝血症和肝性脑病)标准的患者资料,详细分析后发现:其中有275例(45%)是由对乙酰氨基酚引起的。调查发现,对乙酰氨基酚相关性ALF的年度百分比由1998年的28%上升至2003年的51%。对乙酰氨基酚的中位摄入量为24g(相当于48个高含量的片剂)。在上述275例中,误服过量者有131例(48%),有意服用者(即有自杀倾向者)有122例(44%),还有22例(8%)为不明意图。在误服组中38%同时服用了两种或多种对乙酰氨基酚制剂,63%患者服用了含有镇静剂的复合制剂。据报道,81%患者因为急性或慢性疼痛误服了对乙酰氨基酚和(或)其他镇痛剂。总体上,有178例研究对象(65%)存活,74例(27%)未经肝移植而死亡,23例(8%)进行了肝移植,其中71%的患者仅存活了3周。未接受移植的存活率和肝移植存活率在误服组和有意服用组差别不明显。 相似文献
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透明质酸钠对大鼠成肌细胞增殖和分化的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 研究透明质酸钠对成肌细胞增殖和分化的影响。方法 采用酶消化法将新生SD大鼠骨骼肌组织分离、纯化、原代培养及传代培养;取第3代成肌细胞,分别加入浓度为0.05%、0.1%及0.2%的透明质酸钠溶液作为生长培养基行体外培养为实验A、B及C组,加入常规生长培养基为对照D组,观察各组成肌细胞增殖情况,并采用细胞计数及MTT法绘制生长曲线。另选择0.1%透明质酸钠融合培养基行体外成肌细胞培养,常规融合培养基作对照,观察透明质酸钠对成肌细胞分化功能的影响。结果A、B及C组成肌细胞增殖表现相似,2d时进入对数生长期,4d时均达顶峰;D组成肌细胞于3d时进入对数生长期,5d时细胞数倍增,6d时达顶峰。MTT法所测吸光度(A)值的变化反映成肌细胞的增殖情况,与细胞计数的结果一致,以B组细胞增殖作用最明显,B组A值在2~8d时均高于C、D组(P〈0.05),8d时高于A组(P〈0.05)。0.1%透明质酸钠融合培养基中的成肌细胞融合率较低且上升缓慢,7d时融合率最高,为11.7%;常规融合培养基成肌细胞融合率于6d时达到峰值,约为35.0%。结论 透明质酸钠与成肌细胞的细胞相容性较好,可以作为良好的成肌细胞培养基。 相似文献
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为了控制夜间护理质量,了解夜间护理工作存在的主要问题,对我院2年来护理夜查房的资料进行回顾性分析,以利于制定相应的护理管理措施,达到全面提高护理质量的目的。1对象和方法1.1对象2003年9月—2005年9月内科、针推科、外科、骨伤科、急诊科护理夜查房资料530份。1.2方法回顾分析530份夜查房资料中护士仪表、劳动纪律、环境卫生、陪伴管理、重病人护理、医院感染管理6个方面及不同职称护理人员的检查结果。1.3统计学方法采用t检验及χ2检验。2结果2.1夜查房检查结果(见表1)表1530份夜查房分项检查结果项目存在问题例构成比%护士仪表21.05… 相似文献
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进展性卒中与脑动脉狭窄的脑血管造影研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨进展性脑梗死的影像学特点及与脑动脉狭窄之间的相关性。方法选择我院29例进展性脑梗死患者并与同期收治的31例完全性脑梗死患者比较,所有患者均行头颅MRI (或头颅CT)及脑血管造影检查(DSA检查),分析进展性脑梗死的影像特点及其与脑动脉狭窄的相关性。结果进展性脑梗死组分水岭脑硬死或侧脑室体旁梗死发生率72.4%(21/29)及脑动脉狭窄发生率75.86%(22/29)均明显高于完全性脑梗死组22.6%(7/31),35.48%(11/31)。进展性脑梗死组中重度狭窄发生率为55.17%(16/29),高于完全性脑硬死组的12.90%(4/31)。溃疡性斑块发生率在进展性脑梗死组48.28%(14/29)高于完全性脑梗死组16.13%(5/31)。结论中重度脑动脉狭窄及溃疡是进展性卒中的重要危险因素,应早期检查及处理脑动态狭窄以防止病情进展。 相似文献
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目的:探讨妇产科手术后粘连性肠梗阻的治疗 .方法:分析30例妇产科手术后粘连性肠梗阻的临床特点和治疗.结果:保守治疗成功16例(53.3%),保守无效而中转手术14例(46.7%),9例行肠切除术.结论:妇产科手术后粘连性肠梗阻易发生肠绞窄,临床表现不典型,应采取积极的手术疗法. 相似文献
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Plasmid DNA encoding transforming growth factor-beta1 suppresses chronic disease in a streptococcal cell wall-induced arthritis model. 总被引:6,自引:0,他引:6
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X Y Song M Gu W W Jin D M Klinman S M Wahl 《The Journal of clinical investigation》1998,101(12):2615-2621
Transforming growth factor beta is a potent immunomodulator with both pro- and antiinflammatory activities. Based on its immunosuppressive actions, exogenous TGF-beta has been shown to inhibit autoimmune and chronic inflammatory diseases. To further explore the potential therapeutic role of TGF-beta, we administered a plasmid DNA encoding human TGF-beta1 intramuscularly to rats with streptococcal cell wall-induced arthritis. A single dose of 300 microg plasmid DNA encoding TGF-beta1, but not vector DNA, administered at the peak of the acute phase profoundly suppressed the subsequent evolution of chronic erosive disease typified by disabling joint swelling and deformity (articular index = 8.17+/-0. 17 vs. 1.25+/-0.76, n = 6, day 26, P < 0.01). Moreover, delivery of the TGF-beta1 DNA even as the chronic phase commenced virtually eliminated subsequent inflammation and arthritis. Both radiologic and histopathologic as well as molecular evidence supported the marked inhibitory effect of TGF-beta1 DNA on synovial pathology, with decreases in the inflammatory cell infiltration, pannus formation, cartilage and bone destruction, and the expression of proinflammatory cytokines that characterize this model. Increases in TGF-beta1 protein were detected in the circulation of TGF-beta1 DNA-treated animals, consistent with the observed therapeutic effects being TGF-beta1 dependent. These observations provide the first evidence that gene transfer of plasmid DNA encoding TGF-beta1 provides a mechanism to deliver this potent cytokine that effectively suppresses ongoing inflammatory pathology in arthritis. 相似文献
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