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91.
92.
大脑中动脉动脉瘤的血管内治疗 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨血管内治疗大脑中动脉动脉瘤的可行性、安全性和有效性。方法回顾性分析采用血管内治疗的24例大脑中动脉动脉瘤患者的临床资料,包括患者年龄、临床分级、动脉瘤出血量、部位、形态、瘤颈宽度、血管痉挛程度及术中应用技术等。结果100%栓塞17例,95%栓塞4例,90%栓塞3例。1例患者术中血管痉挛加重致不完全失语。随访无动脉瘤再破裂出血病例,1例患者出现迟发性血管痉挛。结论血管内治疗大脑中动脉动脉瘤是一种安全、有效的方法。 相似文献
93.
内科微创肺减容术的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
传统的外科肺减容术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)有严格的适应证,并且副作用大、并发症多。于是人们研究出多种基于同样原理但是采用内科微创技术的减容方法。目前常用的内科微创肺减容术有使用单向活瓣、生物蛋白胶等封堵支气管使靶肺萎陷、不张,或采用支气管内药物灌注肺泡加封堵使靶肺组织纤维化等。此外,还有人提出人工旁路增加呼出气量的方法。尽管目前还缺少大规模的随机对照临床试验结果,但是内科微创肺减容术已展现了其巨大的临床应用前景,也将为治疗COPD提供更多的选择。 相似文献
94.
出血性蛇毒诱导血管内皮细胞凋亡的成分及作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)凋亡,研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份,其中2种为L—aa氧化酶类,3种属于金属蛋白酶/解整联蛋白家族。研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L—leu产生H2O2而诱导其凋亡,后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡。在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中,p53和bcl-2基因表达增加,且bcl-2的mRNA被剪辑成2条。已证实锚定依赖性信号分子αvβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的信号转导。对该领域进一步研究,有望从蛇毒中纯化出或人工构建出专一地诱导肿瘤血管细胞凋亡的成分。本文总结了出血性蛇毒方面的研究进展。 相似文献
95.
目的 探讨成纤维细胞生长因子23(FGF-23)在维持性血液透析(MHD)患者磷和维生素D代谢中的作用及相关调控机制。 方法 采用酶联免疫分析法(ELISA)对59例MHD患者(血透组)及20例健康志愿者(对照组)进行血清全段FGF-23测定,同时应用放免法测定血清1,25-二羟维生素D(1,25(OH)2VitD)水平。血透组患者测定血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)及全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标。 结果 血透组血清FGF-23水平明显高于对照组[(215.23±123.55)比(28.72±11.49) ng/L,P < 0.01],而血清1,25(OH)2VitD水平明显低于对照组[(13.25±8.73)比(42.24±12.45) μg/L,P < 0.01]。Pearson相关分析显示,血透组血清FGF-23水平与血清P、Scr、Ca、iPTH及透析疗程时间呈正相关(P < 0.05);与血清1,25(OH)2VitD水平和年龄呈负相关(P < 0.05);而与性别、血压、血清Alb、Hb、BUN等指标无相关。多元回归分析显示,血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23的主要变量,5者组成的模型解释了总变异的约62%(R2=0.623,P < 0.01)。 结论 MHD患者血清全段FGF-23水平明显增高,而1,25(OH)2VitD水平明显降低。FGF-23的调控是由复杂的多种因素共同作用的结果,血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23水平的主要调控因子。 相似文献
96.
目的探讨利用脂肪干细胞与Ⅰ型胶原凝胶复合构建新型骨组织工程复合体的可行性并对其体内外成骨分化情况进行分析。方法取3月龄日本大耳白兔肩胛部皮下脂肪,Ⅰ型胶原酶消化获得细胞,于体外依次进行骨、软骨、脂肪多向诱导分化鉴定;取第3代细胞与Ⅰ型胶原凝胶复合,于成骨诱导条件下体外培养,相差显微镜、扫描电镜观察复合情况并对其碱性磷酸酶、细胞外基质矿化程度进行检测,同时设立单层贴壁培养细胞作为对照(n=4);两周后移植于裸鼠皮下,12周后处死动物,依次行放射学、组织学检测观察成骨情况(n=3)。结果(1)所获细胞具备骨、软骨、脂肪多向分化潜能,为多能干细胞。(2)形态学观察显示脂肪干细胞呈三维立体生长状态,均匀、高密度悬浮于Ⅰ型胶原凝胶中。在体外成骨诱导条件下,其碱性磷酸酶活性以及外基质矿化程度均显著高于单层贴壁培养细胞(P〈0.01,n=4)。(3)于裸鼠皮下移植12周后,放射学、组织学检测显示脂肪干细胞.Ⅰ型胶原凝胶复合体成骨明显(n=3)。结论(1)IⅠ型胶原凝胶可显著促进脂肪干细胞的成骨分化。(2)作为一种新型的骨组织工程复合物,脂肪干细胞-Ⅰ型胶原凝胶复合体可应用于骨组织工程,特别是腔隙性骨缺损的修复过程。 相似文献
97.
带桡神经浅支营养血管蒂的桡骨茎突骨(膜)复合瓣转位术 总被引:1,自引:0,他引:1
目的介绍一种修复掌、指骨缺损合并皮肤软组织缺损的新型手术方法。方法自2002年以来应用桡神经浅内侧支营养血管的骨(膜)皮瓣修复手部皮肤软组织缺损合并掌指骨缺损12例,该复合瓣以桡骨茎突和第2掌骨头的连线为轴心线,以桡神经浅内侧支营养血管构成筋膜蒂。皮瓣最大6cm×3cm,最小3cm×2cm;骨(膜)瓣最大3cm×1.5cm,最小2cm×1.5cm。结果术后12例复合瓣全部成活,创面一期修复,X线显示骨缺损和骨不连在术后2~3个月达到骨愈合,但6例有不同程度的掌指关节活动受限,经康复治疗后好转;术后随访8~12个月,手部外形及功能均较满意。结论桡神经浅内侧支营养血管骨(膜)皮瓣的设计合理,血供可靠,操作简便,适用于修复手背部皮肤软组织缺损合并第1、2、3掌骨和拇、食指指骨近节部分缺损。 相似文献
98.
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对异常蛋白β-淀粉样多肽(AB)损伤星形胶质细胞(AS)的保护作用,进一步探讨其作用机理。方法采用原代细胞培养技术,分离培养新生1d大鼠皮质AS,细胞纯化后,加入Aβ进行处理,随后加入不同浓度(0.1、1、5、10、25、50umol/L)的EGCG培养24h,观察细胞的形态学变化;MTT比色法进行细胞活性分析、AS中丙二醛(MDA)以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化的检测;比较上述指标在损伤前后的变化。结果EGCG能够减轻Aβ对AS的损伤,抑制AS的MDA的产生,降低AS外液中LDH的含量,增强细胞的活性。结论EGCG能够抑制Aβ对AS的损伤作用,并且对其有神经保护作用,这种保护作用可能与其抑制Aβ引起细胞过度氧化有关。 相似文献
99.
加替沙星序贯治疗下呼吸道细菌感染的药物经济学评价 总被引:3,自引:1,他引:2
目的对加替沙星序贯治疗下呼吸道细菌感染进行药物经济学评价。方法将69例下呼吸道细菌性感染患者,随机分为A组(34例)、B组(35例),其中A组采用加替沙星注射液400mg静脉滴注,每天1次,连用10天;B组先用加替沙星注射液400mg静脉滴注,每天1次,3—4天后改为口服400mg,每天1次,连用6—7天,然后对两种方案进行成本-效果分析。结果两组在临床疗效、不良反应发生率及细菌清除率方面差异无统计学意义(P〉0.05);但A组的医疗费用却高于B组(P〈0.01)。结论加替沙星序贯疗法与单纯静脉滴注相比更安全,更经济合理。 相似文献
100.
目的探讨体内外基因转移F as配体(F as-ligand,F asL)对恶性人黑素瘤细胞凋亡的影响。方法用携带人F asL cDNA的缺陷型重组腺病毒(A d-F asL),在体外转导两株黑素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行F as/F asL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜相关凋亡检测、分析。建立人黑素瘤裸鼠模型,并对其进行体内疗效观察及病理学检查。结果流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑素瘤细胞表面均表达F as,不表达F asL,而A d-F asL转导的两株黑素瘤细胞均能表达F asL;A d-F asL能显著诱导两株黑素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。体内疗效观察黑素瘤荷瘤鼠模型治疗组瘤重(0.48±0.16)g与对照组瘤重(1.02±0.19)g相比,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤组织形态学检查,治疗组可见肿瘤细胞凋亡坏死区及炎性细胞浸润。结论F asL基因重组腺病毒在体内外均具有显著诱导人黑素瘤细胞凋亡的效果。 相似文献