mTOR负调控miR-27a并通过靶向降低GP73抑制人肝癌细胞侵袭

目的探索m TOR促进肝癌细胞侵袭能力机理。方法使用q-PCR方法检测miR-27a和GP73表达;将miR-27a的mimic转染GP73高表达的M97H细胞中,并将miR-27a inhibitor转入GP73低表达Hep G2细胞中,q-PCR和Western blot观察GP73的表达;使用荧光素酶报告基因系统验证miR-27a在GP73的3UTR区的结合位点;将miR-27a mimic转染GP73高表达的M97H细胞和GP73低表达的Hep G2细胞,Transwell实验观察细胞的侵袭。结果m TOR下调miR-27a,并上调GP73的表达;miR-27a下调GP73的表达,抑制miR-27a则上调GP73;GP73是miR-27a的靶基因;miR-27a显著抑制M97H细胞的侵袭,但对Hep G2细胞无抑制效果。结论 m TOR负调控的miR-27a靶向GP73抑制肝癌细胞的侵袭。     

改良混合痔切除术的临床研究

为探讨改良混合痔切除术的临床疗效，本研究将40例重度混合痔患者随机分为两组，一组予改良混合痔切除术（治疗组）治疗，一组予传统外剥内扎术（对照组）治疗，对比分析两组患者疗效、术后并发症、创面愈合时间、药比、住院费用、住院时问及患者满意度。结果显示，两组疗效、创面愈合时间、药比及肛门狭窄和尿潴留方面差异均无统计学意义，P〉0．05；但在住院费用、住院时间、患者满意度及后遗皮赘、肛缘水肿、创面出血、术区疼痛方面差异有均统计学意义，P〈0．05，且治疗组优于对照组。结果表明，改良混合痔切除术治疗重度混合痔疗效确切，术后并发症少，不影响肛门功能和外观，患者满意度高，值得临床推广。     

肝细胞癌门静脉癌栓相关血清小分子量蛋白质标志物的筛选

目的筛选肝细胞癌门静脉癌栓相关的血清小分子量蛋白质标志物。方法收集健康志愿者、肝细胞癌无癌栓患者和肝细胞癌门静脉癌栓患者3组血清各l2份，用16％SDS-PAGE进行双向电泳，得到3组血清小分子量蛋白质表达图谱；经Image Master软件比对分析后，用基质辅助激光解析飞行时间质谱对差异点进行鉴定。结果在16％SDS-PAGE凝胶中，3×10^3～20×10^3区域内蛋白质条带间距较12．5％SDS-PAGE明显增宽，条带数目明显增多，且3组血清小分子量蛋白质表达图谱中均可清晰显示〈20×10^3的小分子量蛋白质斑点。组间比较显示，3组血清共有15个小分子量差异蛋白质点，经鉴定为5种蛋白质。与健康组比较，无癌栓组中载脂蛋白A-I、脂蛋白CⅢ、转甲状腺素蛋白和DNA拓扑异构酶Ⅱ表达降低，而结合珠蛋白-2表达增高；门静脉癌栓组5种蛋白质表达均较无癌栓组降低。结论在肝细胞癌的发生和发展过程中，血清小分子量蛋白质表达谱发生明显变化，差异表达的小分子量蛋白质有可能为肝细胞癌和门静脉癌栓早期预测及治疗监测提供参考。     

甲醛染毒对雄性大鼠脏器及血清微量元素的影响

目的探讨甲醛染毒对雄性大鼠脏器及血清微量元素的影响.方法选用体重(110～130)g Wistar大鼠40只,随机分为4组, 染毒浓度分别为,高浓度组:(119.6±15.4) mg/m3、中浓度组:(25.2±4.6) mg/m3、低浓度组:(4.8±1.3) mg/m3和对照组;室内空气,采用静式吸入法,每天染毒1h,连续染毒9w后处死,测定大鼠各脏器的脏器系数、甲醛浓度、及大鼠血清中Fe,Cu,Zn的含量.结果高剂量组雄性大鼠肺、肾和肝脏中甲醛浓度明显高于对照组,各染毒组雄性大鼠体重明显低于对照组(P<0.05),高剂量组雄性大鼠各脏器的脏器系数与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),雄性大鼠血清中锌含量明显降低、铜含量显著升高(P<0.05).结论长期高剂量吸入甲醛可影响雄性大鼠的生长及其血清Cu、Zn水平,并可损伤雄性大鼠的肝、肺、肾、心、脑、睾丸.     

先倍领对大鼠微循环和血液流变学的影响

目的 :观察先倍领对血瘀大鼠微循环和血液流变学特性的影响。方法 :SD大鼠 3 0只 ,随机分为空白组、模型组和实验组 ,在连续 14 d中 ,实验组大鼠肌注先倍领注射液 （ 0 .2 5 ml· kg-1 ） ,在第 13天 ,将实验组和模型组大鼠皮下注射肾上腺素 （ 0 .0 7ml· kg-1 ）和冰水刺激造成大鼠急性血瘀模型 ,观察大鼠肠系膜微循环及血液流变学指标 ;空白组和模型组给予同样体积的生理盐水。结果 :先倍领与模型组相比 ,在微循环各指标中均存在显著性差异（ P<0 .0 1） ,在血液流变学各指标中也存在显著性差异 （ P<0 .0 5或 P<0 .0 1）。结论 :先倍领对大鼠的血瘀症状有明显的缓解作用     

2型糖尿病患者心率变异性与视网膜病变关系的研究

观察不并发和并发视网膜病变的2型糖尿病患者的心率变异性(HRV)，糖尿病并发视网膜病变者HRV显著降低，HRV变化与糖尿病视网膜病变相关。     

致密物沉积病患者的临床病理分析

目的:分析8例致密物沉积病(DDD)的临床病理特征和治疗反应,旨在提高对DDD的诊断和治疗水平. 方法:对经临床、肾脏病理(光镜、免疫病理和电镜)确诊的8例DDD患者的临床病理资料及疗效进行分析. 结果:(1)一般情况:8例患者男性5例,女性3例,起病时平均年龄(18.4±9.20)岁(8～32岁),至肾活检时平均病程(2.49±2.04)年(0.17～7年).(2)临床特征:患者均有大量蛋白尿(尿蛋白定量＞3.5 g/24h)和镜下血尿,伴肉眼血尿、高血压、血清肌酐升高、低补体血症和贫血者分别为3、5、2、6和5例.均未见部分脂肪营养不良与眼脉络膜疣.(3)病理特点:光镜下7例表现为膜增生性肾小球肾炎,1例表现为肾小球系膜增生性病变.肾小球细胞数并无明显增加,肾小球基膜(GBM)病变明显,GBM嗜伊红性明显增强,PAS强阳性.免疫病理以C3为主,伴(或)不伴免疫球蛋白在肾小球毛细血管袢呈线状或绸带状沉积,部分可沉积于肾小管基膜和包曼囊壁.电镜下均表现为GBM内伴(或)不伴肾小管基膜内、包曼囊壁有高电子致密物沉积.(4)治疗及疗效:有5例患者入院前接受泼尼松、环磷酰胺和(或)环孢素治疗,无明显效果,有2例出现股骨头坏死.1例曾接受雷公藤多甙治疗,尿蛋白减少.诊断明确后有6例患者回访,均先后接受雷公藤多甙治疗者,尿蛋白有不同程度的减少,有1例先接受泼尼松联合霉酚酸酯治疗2年无效,切换为雷公藤多甙治疗3月后尿蛋白有所减少. 结论:(1)对青少年,临床表现为大量蛋白尿、镜下血尿、高血压,尤其合并低补体C3血症与贫血,对一般免疫抑制剂治疗无效的患者要警惕DDD.(2)肾脏病理光镜下突出病理改变在GBM,表现为嗜伊红性明显增强,PAS强阳性.免疫病理以C3为主在肾小球毛细血管袢呈线状或绸带状沉积,电镜检查可以明确诊断.(3)DDD对一般的免疫抑制治疗无效,有7例患者接受雷公藤多甙治疗,尿蛋白均有不同程度的减少,雷公藤多甙对DDD的确切疗效有待积累更多的临床资料.     

负载肝癌细胞裂解物的树突状细胞Transgelin表达水平与其功能的关系

目的 探讨负载肝癌细胞裂解物的树突状细胞(DC)Transgelin表达与其表型和功能的关系.方法 正常人来源的DC分成3组,分别为负载高转移潜能肝癌细胞MHCC97H、低转移潜能肝癌细胞MHCC97L的裂解物组和无负载DC(对照)组.用共聚焦显微镜和扫描电子显微镜观察DC形态;流式细胞仪检测DC表型,混合淋巴细胞反应及其上清液中白细胞介素(IL)-12含量测定以反映DC功能;Western blot测定DC中Transgelin的表达.结果 3组DC的形态未有明显不同,负载低转移潜能肝细胞癌组DC的CD80、CD83、CD86、混合淋巴细胞反应和IL-12含量明显高于对照组(P<0.01);负载高转移潜能肝细胞癌组DC的CD80、CD86、Transgelin表达明显高于对照组(P<0.05);负载高转移潜能肝细胞癌组DC的CD80、CD83、CD86和IL-12含量明显低于低转移组(P<0.05),而Transgelin表达则高于低转移组.结论 负载肝细胞癌裂解物的DC中Transgelin表达与其表型和功能有关.     

肝硬化高同型半胱氨酸血症与MTHFR基因C667T多态性的关系

目的研究肝硬化血浆同型半胱氨酸(HCY)水平及其与N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的关系.方法采用柱前衍生化-HPLC方法检测112例健康对照者、87例肝硬化患者血浆同型半胱氨酸的水平,用多聚酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性技术(PCR-RFLP)检测其MTHFR基因C667T多态性.结果健康对照组平均血浆HCY浓度为(8.34±3.59)μmol/L,肝硬化组平均血浆HCY浓度为(21.71±4.85)μmol/L.与健康对照组相比,肝硬化组血浆HCY水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PCR-RFLP检测结果发现MTHFR基因型有3种,即纯合子突变TT(+/+)型,杂合子突变TC(+/)型,正常CC(-/-)型.肝硬化组中+/+型、+/型和/-型频率分别为29.9%、52.9%、17.2%;健康对照组分别为19.6%、33.9%、46.4%,两组差异有统计学意义.肝硬化组MTHFR基因突变无论是纯合子还是杂合子突变基因型,其血浆HCY水平均明显高于正常基因型.结论高同型半胱氨酸血症可能是肝硬化的一个危险因素,血浆HCY水平可作为肝硬化的一个辅助诊断指标,MTHFR基因C667T多态性可能是肝硬化高同型半胱氨酸血症的易感基因之一.