三步正骨手法整复尺桡骨中下段双骨折的多中心临床研究

目的：比较观察三步正骨手法整复及髓内针内固定治疗尺桡骨中下段双骨折的疗效。方法：随机分实验组105例和对照组105例，实验组接受拔伸旋转、夹挤分离和折顶回旋三步正骨手法复位加小夹板外固定，对照组接受手术开放复位，髓内针内固定治疗。结果：随访6个月，骨折解剖对位及近解剖对位情况，对照组优于实验组；骨折愈合及功能恢复情况，实验组均优于对照组。结论：应用三步正骨手法整复尺桡骨中下段双骨折，有利于伤肢功能恢复并能减少骨折延迟愈合、不愈合的发生。     

茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因的影响

目的 :研究茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因Bax表达水平的影响。 方法 :胰胆管内注射去氧胆酸钠制备大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 ,模型组 ,中药 (茵陈承气汤 )治疗组 ,观察各组大鼠胰腺组织病理学、血清淀粉酶、IL - 6、IL - 8的变化 ,应用TUNEL法分析急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡情况 ,WesternBlotting检测凋亡调控基因 -Bax的表达情况。 结果 :中药组大鼠血清淀粉酶 ,IL - 6、IL - 8水平较模型组低 ,病情明显改善 ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;模型组凋亡指数为 2 34± 1 15 ,中药组为 11 5 2± 3 41,P <0 0 1;模型组Bax的表达水平为 96 8± 2 76 ,中药组为 1331± 112 ,P <0 0 1。 结论 :茵陈承气汤可能通过上调促凋亡基因Bax的表达水平 ,诱导已受损的腺泡细胞发生凋亡 ,减轻腺泡细胞坏死 ,减少胰酶及炎性介质的释放 ,从而有利于防止急性胰腺炎的病理损害恶化     

低放射剂量螺旋CT平扫诊断肾及输尿管结石

目的评价64层螺旋CT低剂量平扫对肾及输尿管结石的诊断价值。方法收集临床疑为肾及输尿管结石患者45例,全部患者行常规标准剂量(120KV,160mAs)和低剂量扫描(120KV,80mAs),扫描范围均保持不变。采用双盲随机法,由2名副主任医师诊断结石的有无、大小、位置、数目及结石的继发梗阻征象及其他临床相关表现,采用配对t检验和秩和检验比较。结果在标准剂量扫描中,34例患者发现结石81个;其中0.5cm的结石20个,0.5～1.0cm的结石29个,1.0cm的结石32个;在低剂量扫描中,33例患者发现结石76个,其中0.5cm的结石17个,0.5cm～1.0cm的结石28个,1.0cm的结石32个;以标准剂量结果为标准,低剂量扫描的准确率为:0.5cm结石的准确率为85%,0.5～1.0cm结石的准确率为93.1%,1.0cm结石的准确率为100%。与标准剂量扫描比较,低剂量扫描放射剂量下降50%,两者差异有统计学意义(P0.05)。结论对于体质量90kg的患者,将球管电流降为80mAs进行螺旋CT平扫可减低患者辐射剂量并保持很高准确性。     

彩超与麦默通结合在触诊阴性的乳腺微小钙化中的应用

目的探讨彩超与麦默通在触诊阴性的乳腺微小钙化中的应用。方法应用彩超及麦默通微创技术诊治78例触诊阴性的乳腺微小钙化灶病人,切除标本常规行冰冻切片检查。结果经冰冻切片及术后石蜡切片检查,在78例乳腺微小钙化中发现乳腺癌15例及乳腺病变63例。本组手术时间是9～24 min,术中平均失血量是10 ml。手术后发生局部血肿4例。结论应用彩超结合麦默通微创技术是有助于诊治阴性触诊的微小钙化灶以及发现早期的乳腺癌。     

ICU医护自我保健防范的HIPP解读

HIPP （Healthy Infection Prevention Practices ,HIPP）指的是预防感染的安全防护指南,包括手卫生、呼吸道控感原则．环境清洁和个人保护工具的使用。HIPP能有效的预防细菌和病毒等微生物的感染。大多数人都承认这些安全防护指南在ICU能有效地保护惠者,事实上,HIPP也有效的保护了医务人员的健康。现在,很多ICU都把建立一个安全的工作环境作为一个重要的目标,保证医务人员的自身健康在这里面起了重要的作用。建立一个健康的工作环境能提高患者和护士的满意度,降低护士离职率。病原菌会藏在手上、衣物上．机器设备和污血,而HIPP降低了ICU护士在病原菌中的暴露机会。ICU护士履行HIPP既保护了自己又保护了患者。     

肿瘤坏死因子α对人肝癌多药耐药逆转作用的实验研究

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）对体外培养的人肝癌耐阿霉素细胞系（HepG2／ADM）多药耐药现象的逆转作用。方法不同浓度（100、500及2500U／ml）TNF-α作用于HepG2／ADM细胞72h后进行以下试验：用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测各组多药耐药相关基因（MDR1）及脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）基因的mRNA表达情况;用罗丹明外排法检测各组P-糖蛋白活性;用Annexin V检测0．5mg／L阿霉素诱导的各组细胞凋亡情况;利用MTF法检测各组耐药性的改变。结果TNF-α能诱导HepG2／ADM细胞的MDR1基因表达下调,PPAR-α基因表达上调,且能增加阿霉素诱导的凋亡细胞的比例及细胞毒作用。结论TNF-α可能分别通过抑制MDR1表达及促进PPAR-α表达而逆转HepG2／ADM细胞的耐药性。     

ERK/MAPK通路参与肝癌产生多药耐药的胞内信号传导

目的探讨微环境诱导肝癌产生多药耐药的胞内信号传导途径。方法分别使HepG2细胞在缺氧、低糖环境下生长或稳定整合HBX基因,运用Western蛋白印迹法检测这些细胞内ERK／MAPK的活性。用ERK／MAPK特异性阻断剂U0126处理这些细胞后,用Western蛋白印迹法检测缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）和多药耐药相关蛋白的表达变化,逆转录聚合酶链反应和免疫细胞化学技术分别检测HIF-1α在mRNA水平表达量和部位的改变。结果不同环境下生长的HepG2细胞中,磷酸肜非磷酸化ERK／MAPK比例均有不同程度的增高。用U0126处理12h后,这些细胞中HIF-1α和多药耐药相关蛋白的表达下降,且HIF-1α表达由胞核向胞质转位,其mRNA水平无显著变化。结论ERK／MAPK信号通路是微环境诱导肝癌产生多药耐药的重要胞内信号传导途径。     

经尿道双极等离子体电切术治疗膀胱肿瘤的疗效观察

目的:探讨经尿道双极等离子体电切术治疗膀胱肿瘤的安全性与有效性。方法:采用英国Gyrus公司的经尿道双极等离子体电切系统行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBt)治疗膀胱肿瘤271例,患者年龄18～90岁,平均63.6岁。其中单发肿瘤160例,多发肿瘤111例,膀胱侧壁有肿瘤分布者96例。结果:首次诊断为膀胱肿瘤行经尿道双极电切术的时间为46±21(15～75)min,膀胱穿孔21例;96例侧壁肿瘤切除时出现明显的闭孔神经反射56例。随访6～72个月,复发149例,其中再次行电切术102例,行部分膀胱切除加输尿管移植术24例,行全膀胱切除术20例。结论:用双极等离子体电切术治疗膀胱肿瘤是一种安全、有效的手术方式,但不能防止闭孔神经反射的发生。     

Peroxisome proliferator-activated receptor-α is renoprotective in doxorubicin-induced glomerular injury

Doxorubicin (DOX) is an anthracycline antibiotic utilized in antitumor therapy; however, its clinical use is frequently impeded by renal toxic effects. As peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α) has renoprotective effects in drug-related kidney injuries, we tested its ability to inhibit DOX-induced renal injury. Although both male PPAR-α knockout mice and their wild-type littermates (pure 129/SvJ background) had significant proteinuria 4 weeks after DOX treatment, those with deletion of PPAR-α had more severe proteinuria. This was associated with more serious podocyte foot process effacement compared with wild-type mice. In contrast, the PPAR-α agonist fenofibrate effectively reduced proteinuria and attenuated DOX-induced podocyte foot process effacement. Consistently, glomerular nephrin expression was significantly lower in the knockout compared with wild-type mice following DOX treatment. Fenofibrate therapy significantly blunted the reduction in glomerular nephrin levels in DOX-treated wild-type mice. In cultured podocytes, DOX induced apoptosis, increased cleaved caspase-3 levels, and decreased Bcl-2 expression, all attenuated by pretreatment with fenofibrate. Thus, PPAR-α deficiency exacerbates DOX-related renal injury, in part, due to increased podocyte apoptosis.