Buchbesprechungen

Ohne Zusammenfassung     

Zur Bedeutung sogenannter erythrozytärer Autoantikörper bei Blutspendern

Zusammenfassung Verschiedene Erkrankungen haben serologische Veränderungen im Gefolge, die man als Autoantikörper im weitesten Sinne des Begriffs auffassen kann, da diese Substanzen in vitro Reaktionen mit Erythrozyten der betreffenden Personen zeigen. Zumeist reagieren sie auch mit Erythrozyten aller oder fast aller menschlicher Individuen, d. h. sie sind panagglutinierend. In der Regel sind die Reaktionen milieu- und temperaturabhängig. Bei diesen Substanzen kann es sich einmal um echte inkomplette Antikörper (serogene hämolytische Anämie) oder komplette Antikörper (Kälteagglutininerkrankung), zum anderen um antibody-like-Faktoren im Gefolge von Dys- oder Paraproteinämien handeln. Solche als Autoantikörper imponierenden Substanzen können Ursache von Blutgruppenfehlbestimmungen sein. Das Mitführen entsprechender Kontrollen bei blutgruppenserologischen Untersuchungen ist deshalb unerläßlich. Unklare Reaktionsausfälle der Kontrollansätze sollten einmal die erhaltenen Blutgruppendiagnosen in Zweifel stellen, zum anderen der Anlaß für nähere labordiagnostische und klinische Untersuchungen sein. Eigene Erfahrungen bei ca. 200 000 Blutspendern zeigen, daß auch bei scheinbar gesunden Blutspendern relativ häufig serologische Auffälligkeiten zu beobachten sind, die in manchen Fällen Begleitsymptome ernster Grunderkrankungen darstellen können.

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Summary Various diseases are followed by serological modifications which may be considered as auto-antibodies in a broad sense of this term. In vitro there are found reactions in erythrocytes of those persons. In most cases there are also to be observed reactions between serum of those persons and erythrocytes of all or almost all human individuals: panagglutinations.Such antibody phenomenas may be caused by incomplete antibodies, complete antibodies, an antibody-like factors as a result of medification of plasma-viscosyty.Those reactions may due errors in blood grouping. And also they are of a great value in sense of a screening-test. In a period of three years we observed 249 auto-antibody reactions in 200.000 blood-donors, 0,05% seemingly healthy blood-donors could be identified seriously diseased.

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Seit 1. Juli 1969 Direktor des DRK-Blutspendedienstes Hagen/Westf.     

Mechanism of inhibition of rat brain (Na + K)-adenosine triphosphatase by 2,2-bis(p-chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane (DDT).

Inhibition of an (Na + K)-ATPase preparation from rat brain by DDT was five times as effective when the insecticide was particulate than when solubilized by the surfactant, Corexit 7664. The surfactant reduced binding of DDT to the membranes by about 5 fold. Inhibition correlated with the amount of DDT bound rather than with its concentration or physical state. In the absence of the surfactant, maximal inhibition and binding occurred when the membranes contained about 350 pmoles/μg of protein, an amount equal to 12 per cent of the protein content of the membranes. At low concentrations most of the DDT present is bound by the membranes, hence its effect decreases as membrane concentration increases. The kinetics of inhibition of the (Na + K)-ATPase by DDT, allenthrin and DDE were examined by varying the concentrations of inhibitor, Na⁺, or K⁺, while holding the concentration of the others constant. Inhibition by all of these compounds was potentiated by increased K⁺, and the increment in the inhibition caused by K⁺ was reversible by increased Na⁺ concentrations. Hence the effectiveness of DDT is dependent on the membrane concentration and the relative concentrations of Na⁺ and K⁺. The concentration of DDT required for maximal inhibition suggests that the inhibition is not caused by binding to a specific site on the enzyme, but is the result of indirect alterations of the membrane which interfere with allosteric transitions of the (Na + K)-ATPase mediated by Na⁺ and K⁺.     

Bronchodilator activity of dimaprit in the guinea pig in vitro and in vivo.

The bronchodilator activity of the H2-recptor agonist, dimaprit, was assessed in vitro and in vivo. In vitro dimaprit relaxed guinea pig tracheal spirals and parenchymal strips that were constricted by the H1 receptor agonist, 2-PEA, or by carbachol. The H2-receptor antagonist, metiamide, inhibited this effect of dimaprit in vitro on both tissues constricted by 2-PEA but not on the carbachol constricted tracheal spiral. Intravenous infusion of dimaprit in the intact guinea pig resulted in reversal of bronchoconstriction induced by subcutaneous injection of 2-PEA. In vivo pretreatment with the H2-recptor antagonist, metiamide, resulted in a diminished sensitivity to the bronchodilating effects of intravenous dimaprit.     

Läsionen den Rückenmarks nach temporärem Kreislaufstillstand

Zusammenfassung Cerebrale Ausfälle nach Kreislaufstillstand werden vereinzelt auch von eindrucksvollen spinalen Läsionen begleitet. In 4 Fällen nach temporär überlebtem Kreislaufstillstand fanden sich komplette und inkomplette Nekrosen in der grauen Substanz, bevorzugt im Lumbalmark. Die Nekrosen manifestieren sich zuerst im Zentrum der Grisea (zentrales Vorderhorn, Zona intermedia, Basis des Hinterhorns) und dehnen sich je nach Schwere auf das Vorder- und Hinterhorn aus. Die in einem Fall besonders schweren Mikrozirkulationsstörungen lassen auf die wesentliche Mitwirkung intramedullärer Kreislaufstörungen in der postischämischen Schockphase bei der Genese der Myelomalacie schließen. Demgegenüber wird die Bedeutung extramedullärer Gefäßalterationen meist überschätzt. Diese spinalen Läsionen entsprechen in der formalen Genese den bekannten cerebralen anoxischvasalen Ausfällen nach Kreislaufstillstand.

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Spinal-cord lesions following temporary circulatory arrest

Summary Incidental severe damage of the spinal cord may accompany the cerebral lesions after temporary circulatory arrest. In 4 cases of transient survival after circulatory arrest extensive necroses developed in the spinal gray matter, particularly in the lumbar region. The lesions are localized chiefly in the central gray matter (zona intermedia) extending to the anterior and posterior horns. The intramedullary microcirculatory disturbances developing in the postischemic phase play a significant part in the pathogenesis of myelomalacia, whereas alterations fail to appear in the external vessels. These spinal lesions correspond formally to the anoxic damage of the cerebral structures after circulatory arrest.

Herrn Professor Dr. Wilhelm Maßhoff zum 65. Geburtstag.