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991.
目的把模式翻转视觉诱发电位快速提取法应用于视神经病变的病人,探讨其临床应用价值。方法应用Galileo视觉诱发电位检测系统对30例正常健康人和17例视神经疾病病人分别进行全视野的PRVEP检测熏每一结果重复检测3次。所得结果应用少次提取法进行处理而得VEP波形。然后将正常对照组3次重复结果两两间分别进行配对t检验,探讨其可重性,并计算出正常值范围,最后参照正常值,分析视神经疾病组的检测结果。结果3次重复结果两两间配对t检验,得P1=0.425>0.05,P2=0.179>0.05,P3=0.110>0.05;参照本研究得出的正常值范围,对病人组的检测结果进行分析,得出这种少次提取法对视神经疾病检测的敏感度90.0%(18/20),特异度92.5%(13/14),准确度91.1%(31/34)。结论用这种少次提取法提取PRVEP,可重性好,稳定可靠。很有临床应用价值。 相似文献
992.
四物汤与十全大补汤的抗突变作用研究 总被引:6,自引:0,他引:6
用姐妹染色单体互换技术检测中药方剂四物汤、十全大补汤,发现其能明显降低环磷酰胺所致的SCE值升高,表明有抗突变作用。 相似文献
993.
食管内脏高敏感性动物模型的建立和评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立食管内脏高敏感性动物模型。方法采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注的方法处理SD大鼠,并采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术评价内脏高敏感性一食管化学刺激大鼠模型的可靠性。结果OVA基础致敏联合食管酸灌注组大鼠被激活了一个复杂而广泛的大脑网络,其在额顶皮质、岛叶、扣带皮质、中央杏仁核、Kfilliker-Fuse核、疑核、臂旁核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、三叉旁核、孤束核、最后区、延髓网状核等Fos样免疫活性(FLI)神经元的数目均显著高于其余各组(P〈0.05)。模型组大鼠在中央杏仁核、臂旁核、室旁核、三叉旁核、孤束核的FLI阳性产物的平均光密度(OD)值亦较其余各组明显增高(P〈0.05)。结论预先腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注可成功建立食管内脏高敏感性动物模型。 相似文献
994.
肿瘤在体内的排斥/控制主要依赖于肿瘤抗原特异性T淋巴细胞.T淋巴细胞通过TCR与肿瘤细胞表面表达的HLA-抗原肽复合物的相互作用来识别其靶分子.与特异性HLA-抗原肽复合物有价值的相互作用诱导了淋巴细胞克隆的扩增以及一系列的免疫反应.目前,从理论上已经提出了以整个肿瘤细胞,或纯化的肿瘤抗原作为疫苗(包括整个蛋白质分子和抗原肽及纯化的DNA分子)来提高免疫系统对肿瘤的识别和排斥.本文从免疫系统对肿瘤细胞的识别、疫苗诱导的体内抗肿瘤免疫的假设机制、疫苗接种所诱导的抗肿瘤反应以及临床结果几个方面,对当前肿瘤疫苗的研究现状作一简要综述,并对肿瘤疫苗研究中尚待解决的问题作了简单的归纳. 相似文献
995.
目的 分析食管癌早癌内镜黏膜下剥离术(ESD)后发生食管狭窄的危险因素并建立相应的预测模型。方法 回顾性分析六安市人民医院消化内科于2018年6月至2021年12月收治的52例符合标准的早期食管癌患者病理和临床资料,根据患者术后是否发生食管狭窄分为狭窄组(n=15例)与非狭窄组(n=37例)。比较两组患者基线资料,分析筛选获得与术后发生食管狭窄有关的指标,再将有关指标纳入多因素logistic回归分析中得出影响术后发生食管狭窄的独立因素,并基于上述因素对应系数构建线性回归模型,采取受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的预测价值,选择拟合优度检验评判预测值与实际值的一致性情况。结果 两组患者固有肌层损伤、病变环周范围、肿瘤浸润深度、剥离的纵径长度比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果提示有固有肌层损伤(OR=4.310,95%CI:2.307~8.055)、病变环周范围>3/4环周(OR=12.820,95%CI:3.781~43.470)、肿瘤浸润深度进展至M3~SM1期(OR=6.482,95%CI:2.747~15.294)、长剥离... 相似文献
996.
评价盐酸二甲双胍缓释片受试制剂和参比制剂在健康受试者餐后单次给药条件下的生物等效性和安全性。试验采用单中心、随机、开放、单剂量、两周期、两序列、双交叉设计,32例健康受试者在餐后状态下单次服用受试制剂或参比制剂0.5 g,在给药前(0 h)至给药后1、3、4、4.5、5、5.5、6、7、8、9、10、12、15、24、36和48 h采集静脉血4 mL,检测血浆样本中二甲双胍的浓度,用Win Nonlin 7.0软件计算药代动力学参数,当受试制剂与参比制剂的cmax、AUC0-t、AUC0-∞几何均值比的90%置信区间均在80.00%~125.00%等效区间内,证明两制剂生物等效。有1例受试者因不良事件脱落。受试制剂和参比制剂的主要药代动力学参数:cmax为(0.68±0.14)和(0.65±0.11) mg/L,AUC0-t为(7.33±1.65)和(7.00±1.89) h·mg/L,AUC0-∞为(7.39±1.67)和(7.06±1.91) h·mg... 相似文献
997.
目的观察压力增高导致的人肥厚心室组织离子通道的特性.方法应用酶解分离技术从法乐四联症(F4)患儿的心脏右室得到单个细胞,应用膜片钳全细胞记录技术观察了细胞Ito1的特征.结果将钙电流阻断后,去极化至-20mV~+60mV时均可记录到Itn1,激活后电流衰减速度不随去极化程度的增强而改变,在0、20、40、60mV时分别为123ms±6ms、131ms±10ms、122ms±6ms、122ms±6ms,去极化至60mV时的电流密度为4.7pA/pF±0.8pA/pF,半数最大激活电位为4.1mV±2.8mV,半数最大失活电位出现在-41mV±4mV,失活后再激活的恢复时间常数为83ms±4ms.这种电流可被10mM4-AP基本抑制.结论肥厚的人右室细胞存在Itn1,通道动力学特征与成人心房肌细胞类似. 相似文献
998.
目的 阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法 利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果 在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论 在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。 相似文献
999.
rIL—2、TNF—α、IFN—γ对抗CD3—抗胶质瘤双特异性抗体的协同细胞毒作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ对抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体(双抗)的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用。方法:以人脑胶质瘤细胞株SHG-44为靶细胞,健康人或胶质瘤患的外周血单个核细胞(PBMC)为效应细胞,以18h ^3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子(rIL-2、TNF-α、IFN-γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响。结果:rIL-2、TNF-α、IFN-γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用(P<0.05)。来源于恶性胶质瘤患的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性。结论:细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力。 相似文献
1000.
听骨链CT仿真内窥镜的临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨听骨链CT仿真内窥镜 (CTVE)的临床应用价值及其限度。方法 使用准直 1 0mm、螺距 1 0扫描 ,骨算法、视野 9 6cm、间隔 0 1- 0 2mm重建对 4 0例临床怀疑中耳病变(30例手术 )的患者进行CTVE成像 ,并与轴位高分辨率CT(HRCT)、多平面重组 (MPR)图像及手术结果进行对照分析。结果 CTVE诊断听小骨破坏的准确性为 92 6% ,明显高于轴位HRCT(84 % )和MPR(77% )图像。CTVE也能清楚地显示听骨链发育异常和术后的状况。结论 CTVE能显示听骨链的立体影像 ,有利于听骨链病变的显示和诊断。但CTVE不能清楚地显示鼓室腔内异常软组织、鼓膜和鼓室骨壁的异常改变 ,且结果易受人为因素影响。 相似文献