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41.
神经梅毒的临床特征与诊断分析   总被引:34,自引:2,他引:32  
目的:分析神经梅毒的分型和临床特征及提供早期诊断依据。方法:回顾性分析经临床和实验室检查确诊的18例神经梅毒病人的有关临床资料。结果:神经梅毒的临床特征包括:(1)急性、亚急性起病为主;(2)临床以间质型,尤其是以脑卒中起病常见,症状元特异性;(3)血清学检查以梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)及快速血浆反应素试验(RPR)特异性较高;(4)脑脊液检查表现为压力增高(42.9%)、蛋白增高(81.2%)及细胞数增高(56.3%);(5)头颅CT、MRI表现与高血压、动脉硬化所致脑梗死不同,为多发、散在病灶。结论:神经梅毒早期误诊率高,临床表现与分型密切相关,实验室及影像学检查是诊断的重要依据。  相似文献   
42.
目的:研究辅酶Q10(CoQ10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用,并探讨可能的机理。方法:采用离体心脏灌流方法,实验分3组:对照组、阿霉素组、CoQ10组,监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化,并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶(CPK)活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及电镜下超微结构的改变。结果:CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降,减少心律失常的发生,降低冠脉流出液CPK活力;CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组,电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论:CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用,其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。  相似文献   
43.
目的 建立一种以粪便标本细菌菌谱分析为主要内容的细菌学检验方法。方法 取粪便标本直接涂片做革兰染色,镜检观察标本中细菌数量、种类及比例,并进行显微照相;对粪便标本进行菌群培养,分离病原菌,并与镜检结果进行对照;将照片进行分类。建立菌群失调和病原菌感染的图谱。同时以正常大便菌谱作对照。结果 因菌群失调导致的腹泻。直接镜检表现为细菌数量和种类普遍减少,或某一类细菌增多或减少,或呈单一种类细菌;由某种病原菌引起的腹泻,直接涂片多数只能见到革兰阴性杆菌,且细菌数量少或极少,一般均与培养结果相符。结论 粪便细菌菌谱分析能直接或间接为临床提供腹泻患者的肠道微生态资料,尤其能准确地提示因各种原因造成菌群失调而导致的腹泻,为临床诊断和制定治疗方案提供快捷、科学的依据。  相似文献   
44.
休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的 观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。 方法 选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。 结果 各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论 休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道  相似文献   
45.
目的 探讨修复手掌软组织及神经同时缺损的新方法。方法 利用吻合腓肠浅动脉的游离小腿后侧皮瓣修复手掌软组织及神经缺损6例。结果 临床应用6例,全部成活,术后10~13个月随访,皮瓣外形近似正常手掌,两点辨别觉为5mm,感觉为S4;患指感觉恢复为S3两例,S4四例。结论 利用吻合腓肠浅动脉皮瓣修复手掌软组织及神经缺损是理想的方法。  相似文献   
46.
目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素/脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0.01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0.05或0.01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4/NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。  相似文献   
47.
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/LCO2,50mL/LO2和850mL/LN2)培养5d后观察细菌复活情况.结果Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存  相似文献   
48.
目的探讨瞬时受体电位香草素受体4型通道蛋白(TRPV4)抑制剂HC067047对小鼠膝骨关节炎软骨组织的影响。 方法将30只小鼠均分为假手术组、模型组、HC067047组。假手术组仅切开右侧膝关节髌韧带内侧皮肤,不予处理膝关节囊内结构;模型组、HC067047组手术切除小鼠板股韧带及内侧半月板前角以构建膝骨关节炎,分别用生理盐水、HC067047每天10 mg/kg灌胃。qRT-PCR检测各组小鼠软骨组织中TRPV4 mRNA表达水平。番红固绿染色评估关节软骨受损程度,HE染色分析膝关节软骨下骨的骨量变化。Western blotting检测各组软骨组织中细胞焦亡标志蛋白TRPV4、Caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD-N蛋白水平;ELISA、Western blotting分别检测血清、软骨组织中炎症因子水平。 结果与假手术组比较,模型组TRPV4、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,HC067047组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.05)。HC067047能明显改善关节软骨形态及降低骨关节炎受损程度,并能维持软骨下骨的骨量。 结论TRPV4抑制剂HC067047能抑制软骨组织细胞焦亡,改善膝骨关节炎小鼠关节软骨的退变。  相似文献   
49.
目的:研制抗人喉癌/抗血管内皮因子(VEGF)双功能克隆抗体,用于喉癌抗血管生成治疗。方法:采用二次杂交瘤技术制备抗人喉癌/抗VEGF双功能抗体。经酶联免疫吸附试验法和SP法检测喉癌及癌前病患者血清及癌组织中VEGF的含量表达。结果:获得6株分泌抗人喉癌/抗VEGF双功能抗体的杂交瘤,经免疫组化证实与喉癌细胞特异性结合率为93%,而与血管内皮细胞结合率为89%。血清中VEGF含量表达,喉癌组与癌前病组及正常对照组相比差异均显著。IgG亚型鉴定为IgG2aBSAb抗体效价为1:25 600倍(ELISA法)。结论:二次杂交瘤法制备的双功能抗体具有均匀性、可控性、效价高、稳定性好,可用于喉癌抗血管生成治疗,动态检测可作为判断喉癌预后的客观指标。  相似文献   
50.
App17肽防治去卵巢大鼠海马神经细胞的凋亡   总被引:4,自引:2,他引:4       下载免费PDF全文
目的:观察去卵巢大鼠几种神经元凋亡相关蛋白的表达,并用TUNEL试剂盒检测,研究缺乏雌激素是否引起神经元凋亡;评估App17肽是否能改善去卵巢大鼠的神经细胞凋亡,初步探讨App17肽的神经保护作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分3组:假手术组(shamcontrol组),卵巢去势对照组(OVX组),App17肽实验组(17P+OVX组)。Sham组做假手术,OVX组和17P+OVX组做双侧卵巢切除术。17P+OVX组从卵巢去势第7周开始用App17肽治疗6周,用免疫组化和Westernblot方法观察AIF、Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL法检测凋亡情况。结果:免疫组织化学和Westernblot结果表明App17肽实验组AIF、Bax表达明显少于去卵巢组;Bcl-2在App17肽实验组的表达明显高于去卵巢组。TUNEL结果表明App17肽实验组凋亡细胞明显少于去卵巢组。结论:雌激素缺乏引起去卵巢大鼠海马和皮层神经细胞凋亡相关蛋白改变和出现凋亡细胞,App17肽具有明显的防治作用。  相似文献   
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